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Pharmakologie · Arzneimittel und Rezeptur

Aldesleukin

*Aldesleukin*

Aldesleukin ist ein rekombinantes Analogon des menschlichen Interleukin-2 (IL-2), das in der Immuntherapie eingesetzt wird. Das Präparat stimuliert die Proliferation und Differenzierung von T-Lymphozyten und verstärkt dadurch die antitumorale Immunantwort.

GruppeRekombinante Zytokine (Interleukine)
AngriffspunktIL-2-Rezeptoren
HauptindikationNierenzellkarzinom
Rezeptierweise
Rp.: Aldesleukini 0,001
D.t.d. N 5 in amp.
S. Содержимое ампулы растворить в 1–2 мл воды для инъекций, затем развести в 500 мл 5% раствора глюкозы; вводить в/в капельно

Andere Schreibweisen: Pulv. Aldesleukini 0,001; Aldesleukini 0,001 in amp.

Darreichungsform
Lyophilisiertes Pulver in Ampullen zu 0,001 g
Anwendung
Der Ampulleninhalt wird zunächst in 1–2 ml Wasser für Injektionszwecke und anschließend in 500 ml einer 5%igen Glucoselösung gelöst; als intravenöse Infusion
Gruppe
Mittel, die immunologische Prozesse beeinflussen und Entzündungen hemmen
2 Min. LesezeitFür MedizinstudierendeAktualisiert am 24.09.2026
Material vorbereitet von Redaktion von WhiteCoat Pro gemäß den Lehrmaterialien der PlattformGeprüft von Facharzt/Redakteur: Aulov A. A., Arzt für Innere Medizin · 24.09.2026

Rolle von Interleukin-2 in der Immunantwort

Endogenes Interleukin-2 spielt eine Schlüsselrolle bei der Aktivierung der zellulären Immunität. Seine Wirkungen umfassen:

  • Stimulation der Proliferation: IL-2 bindet an spezifische Rezeptoren auf T-Lymphozyten und fördert deren Übergang von der Ruhephase ($G_1$-Phase) in die DNA-Synthesephase ($S$-Phase), was zu einer aktiven Zellvermehrung führt.
  • Aktivierung der zellulären Immunität: Unter dem Einfluss von IL-2 werden T-Helferzellen vom Typ 1 stimuliert. Diese beginnen Interferon-gamma (IFN-$\gamma$) zu sekretieren, welches wiederum T-Killerzellen und Makrophagen aktiviert, die zur Zerstörung von geschädigten und Tumorzellen erforderlich sind.
  • Entwicklung der humoralen Immunantwort: IL-2 beeinflusst auch T-Helferzellen vom Typ 2. Diese Zellen produzieren Interleukin-4 (IL-4) — einen Mediator, der die Proliferation von B-Lymphozyten auslöst und letztendlich zur Antikörperproduktion (z. B. IgE) führt.

Wirkungsmechanismus von Aldesleukin

Aldesleukin, als Analogon des natürlichen IL-2, ahmt dessen pharmakodynamische Wirkungen nach:

  1. Bindet an spezifische IL-2-Rezeptoren auf der Oberfläche von Immunzellen.
  2. Stimuliert die Differenzierung und aktive Teilung von T-Lymphozyten sowie anderen von Interleukin-2 abhängigen Zellpopulationen.
  3. Erhöht signifikant die zytotoxische Aktivität von T-Lymphozyten und natürlichen Killerzellen (NK-Zellen) gegenüber Tumorzellen.
  4. Löst die Freisetzung einer Kaskade weiterer wichtiger Zytokine aus, darunter IFN-$\gamma$, Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin-1 (IL-1).
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Anwendung in der Medizin

Aufgrund seiner ausgeprägten Fähigkeit zur Aktivierung zytotoxischer Zellen des Immunsystems findet Aldesleukin in der Onkologie Anwendung. Seine Hauptindikation ist die Therapie des Nierenkarzinoms. Das Präparat mobilisiert die körpereigenen Abwehrkräfte zur Bekämpfung bösartiger Neoplasmen, indem es die Erkennung und Zerstörung von Tumorzellen verstärkt.

Fragen aus Vorlesungen und Prüfungen

Was ist Aldesleukin und welcher Gruppe gehört es an?

Dies ist ein rekombinantes Analogon von endogenem Interleukin-2. Es gehört zur Gruppe der Zytokine, die zur Regulation der Immunantwort eingesetzt werden.

Was ist die Hauptindikation für die Verschreibung von Aldesleukin?

Die Hauptindikation für die Anwendung dieses Präparats ist das Nierenkarzinom.

Welche Zellen aktiviert Aldesleukin zur Bekämpfung des Tumors?

Das Präparat erhöht die Zytotoxizität von T-Lymphozyten und natürlichen Killerzellen (NK-Zellen).

Die Produktion welcher Zytokine induziert Aldesleukin?

Es stimuliert die Produktion von Interferon-gamma (IFN-γ), Tumornekrosefaktor (TNF) und Interleukin-1 (IL-1).

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Was es zum Thema noch zu wiederholen gibt

  • Die Rolle anderer Interleukine im Immunsystem (IL-3, IL-4, IL-5)
  • Zytokin-Antagonisten (Anakinra, Etanercept, Infliximab)
  • Kolonienstimulierende Faktoren
  • Mechanismus der Entzündung und die Rolle von IL-1β bei Goutte
  • Steroidale Antiphlogistika und Immunsuppression

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Das Material wurde von Dozenten von WhiteCoat Pro nach dem Lehrplan medizinischer Hochschulen erstellt. Es hat Bildungscharakter.