Das Konzept der sekundären Wundheilung
Die Hautwundenheilung ist ein klassisches Beispiel für Geweberegeneration und -reparatur. Man unterscheidet zwei Hauptvarianten: primäre und sekundäre Intention. Die sekundäre Intention ist die Wundheilung über Eiterung und Granulierung mit Bildung einer groben, sichtbaren Narbe.
Ein solcher Mechanismus ist typisch für bestimmte Wundarten:
- großflächige Wunden mit großem Gewebedefekt;
- unregelmäßige, quetschende oder klaffende Ränder;
- Vorhandensein einer Sekundärinfektion oder Kontamination;
- ausgeprägte Gewebenecrose im Verletzungsbereich.
Im Gegensatz zur primären Intention, bei der die Wundränder glatt und adaptierbar sind, ist der Defekt bei der sekundären Intention zu groß, als dass er sich durch einfache Epithelisierung schließen könnte.
Heilungsphasen
Der Prozess verläuft in Stadien und ist prinzipiell der primären Intention ähnlich, jedoch zeitlich gedehnt und mit der Bildung eines erheblichen Volumens an Neugewebe verbunden.
- Blutungs- und Hämostasephase. Die Gefäßverletzung geht mit Blutung einher; Thrombozyten aggregieren, Fibrin fällt aus. Es bildet sich ein Fibrin-Thrombozyten-Thrombus, der die Wunde von der Außenwelt abgrenzt.
- Entzündungsphase. In den ersten 24 Stunden migrieren segmentkernige Neutrophile, gefolgt von Makrophagen, in den Verletzungsbereich. Sie phagozytieren nekrotisiertes Gewebe, Bakterien und Fremdkörper.
- Proliferationsphase. Fibroblasten treten auf, die Kollagensynthese und die Neoangiogenese beginnen – es bildet sich Granulationsgewebe.
- Epithelisierung und Remodellierung. Nach der Auffüllung des Defekts mit Granulationen wächst mehrschichtiges Plattenepithel heran, danach reift das Gewebe zu einer Narbe aus.
Granulationsgewebe: Morphologie
Granulationsgewebe ist unbedingt von einem Granulom zu unterscheiden – es handelt sich um unterschiedliche Begriffe. Granulationsgewebe stellt ein junges Bindegewebe dar, das besteht aus:
- proliferierenden Fibroblasten, die Kollagenfasern synthetisieren;
- einer Vielzahl neugebildeter Kapillaren;
- einem entzündlichen Infiltrat (Neutrophile, Lymphozyten, Makrophagen);
- einer lockeren Interzellularsubstanz mit Ödemzeichen.
Makroskopisch hat das Granulationsgewebe eine hellrosa oder rote Farbe, eine granulierte Oberfläche (daher der Name) und eine charakteristische Brüchigkeit, da das Bindegewebsgerüst noch nicht ausgebildet ist.
Mikroskopisch ist bei geringer Vergrößerung ein tiefer Gewebedefekt zu erkennen, der zwischen erhaltenen Dermisabschnitten von einer relativ strukturlosen Masse ausgefüllt wird. Bei starker Vergrößerung lassen sich blutreiche, dünnwandige Gefäße, eine Fülle violetter Entzündungszellanker und helle Zwischenräume des lockeren Stromas mit einzelnen Kollagenfasern feststellen.
Narbenbildung
Innerhalb von 2–3 Wochen nimmt die entzündliche Infiltration ab, nekrotische Massen werden phagozytiert, die Anzahl der Kollagenfasern nimmt zu. Es bildet sich ein grobfaseriges Bindegewebe, das die Granulationen ersetzt.
Eine Epithelisierung der Oberfläche ist erst nach vollständiger Auffüllung des Defekts mit Granulationen möglich: Das Epithel ist nur in der Lage, auf eine glatte Gewebebasis zu kriechen. Parallel dazu findet eine Wundkontraktion statt – Myofibroblasten ziehen die Ränder des Defekts zusammen und verringern dessen Fläche.
Mikroskopisch sieht eine reife Narbe wie ein Areal aus dichtem, fuchsinophilem Bindegewebe mit wenigen Zellen und Gefäßen aus, das sich im Aufbau stark von der umgebenden Dermis unterscheidet. Eine frische Narbe ist aufgrund der residualen Vaskularisation rosa und blassst mit der Zeit aus.
Eine besondere Variante ist die hypertrophe Narbe, die über die Hautoberfläche hinausragt, fest ist und peripher Depigmentierungsareale aufweist. Großflächige Verbrennungen und tiefe Verletzungen ohne chirurgische Wundversorgung führen zu entstellenden Narben mit Funktionsbeeinträchtigung (Kontrakturen, Einschränkung der Mimik).
Komplikationen und die Rolle der Infektion
Eine offene Wundoberfläche ist ein günstiges Milieu für die mikrobielle Besiedlung. Das Hinzutreten einer Sekundärflora führt zu:
- Eiterung unter Bildung von eitrigem Exsudat;
- Ausweitung der Nekrosezone durch die Wirkung bakterieller und leukozytärer hydrolytischer Enzyme;
- Verzögerung der Granulationsbildung;
- Entwicklung systemischer Komplikationen (Sepsis, Phlegmone).
Besonders schwer verlaufen Wunden bei Diabetes mellitus – langwierig nicht heilende Ulzera mit eitrigem Sekret und unregelmäßigen, unterminierten Rändern. Die Therapiestrategie umfasst chirurgische Wundversorgung mit Exzision nekrotisierten Gewebes, Drainage und antibakterielle Therapie.
Vergleich mit der primären Intention
Die Hauptunterschiede der sekundären zur primären Intention:
- erhebliches Volumen an Granulationsgewebe;
- langwieriger Verlauf (Wochen statt Tage);
- obligate Bildung einer groben Narbe;
- hohes Risiko für Infektionen und Eiterung;
- Notwendigkeit der Wundkontraktion zur Annäherung der Ränder.
Schlüsselpunkte
- Sekundäre Intention – Heilung großflächiger, infizierter Wunden mit unregelmäßigen Rändern durch Eiterung und Granulierung.
- Stadien: Blutung und Hämostase, Entzündung, Granulationsgewebebildung, Epithelisierung und Narbenbildung.
- Granulationsgewebe – junges Bindegewebe mit Fibroblasten, neugebildeten Gefäßen und entzündlichem Infiltrat.
- Granulationsgewebe ≠ Granulom: Dies sind unterschiedliche morphologische Begriffe.
- Die Epithelisierung beginnt erst nach vollständiger Defektauffüllung durch Granulationen.
- Die Wundkontraktion wird durch Myofibroblasten gewährleistet und nähert die Wundränder einander an.
- Ergebnis – eine grobe Narbe, möglicherweise hypertroph oder entstellend.
- Hauptkomplikationen sind mit dem Auftreten einer Infektion verbunden und erfordern chirurgische Wundversorgung sowie antibakterielle Therapie.