Inhalt · 13 Abschnitte
- 1. Zusammensetzung der Arterien
- 2. Quelle der Blutversorgung des Gehirns
- 3. Arteria cerebri anterior (ACA)
- 4. Arteria cerebri media (ACM)
- 5. Arteria cerebri posterior (ACP)
- 6. Verbindungsarterien
- 7. Varianten und Anomalien
- 8. Klinische Syndrome bei Okklusion
- 9. Kollateralkreislauf
- 10. Aneurysmen
- 11. Bildgebung
- 12. Chirurgische und endovaskuläre Eingriffe
- 13. FAQ
Kurz und bündig: Der Willis-Kreis ist eine Anastomose an der Schädelbasis, die das Karotis- und das vertebrobasiläre System verbindet. Bestandteile: zwei Arteriae cerebri anteriores (ACA) und eine Arteria communicans anterior (ACoA), zwei Arteriae carotides internae, zwei Arteriae communicantes posteriores (PCoA), zwei Arteriae cerebri posteriores (ACP), Arteria basilaris. Ein vollständiger Kreis findet sich nur bei 20–50 % der Menschen. Er ermöglicht die Kompensation der Okklusion eines Hauptstamms, aber bei Hypoplasien (A1-Segment der ACA, P1 der ACP, PCoA) ist die Kollateralisierung eingeschränkt. ACM-Syndrom — typischer „Schlaganfall“ mit kontralateraler Hemiparese; ACP — homonyme Hemianopsie; ACA — Beinparese und Apathie.
1. Zusammensetzung der Arterien
- Vorne: zwei ACAs + ACoA.
- Seitlich: zwei Arteriae carotides internae (ICA).
- Verbindungsarterien: zwei PCoAs zwischen ICA und ACP.
- Hinten: zwei ACPs + Arteria basilaris.
- Vorderer Teil — Stromgebiet der ICA, hinterer — vertebrobasiläres System.
2. Quelle der Blutversorgung des Gehirns
- Vorderes Stromgebiet (Arteriae carotides internae, ~75 %): ACA, ACM, Arteria choroidea anterior, Arteria ophthalmica.
- Henteres Stromgebiet (Arteriae vertebrales + basilaris, ~25 %): ACP, Kleinhirnarterien (PICA, AICA, SCA), Hirnstammäste.
- Der Kreis bildet eine potenzielle „Brücke“ zwischen den Stromgebieten.
3. Arteria cerebri anterior (ACA)
- Entspringt der ICA, verläuft medial zur Fissura longitudinalis cerebri.
- Segmente: A1 (von der ICA bis zur ACoA), A2 (nach der ACoA, vor dem Genu corporis callosi), A3, A4, A5.
- A1 gibt Äste ab — Arteriae lenticulostriatae (Heubner-Arterie), Basalganglien, vorderer Teil des Chiasma opticum.
- Blutversorgung: mediale Oberfläche des Frontal- und Parietallappens, Gyrus cinguli, vorderer Teil des Corpus callosum.
4. Arteria cerebri media (ACM)
- Größter Endast der ICA.
- Segmente: M1 (horizontal, bis zur Bifurkation), M2 (in der Fissura lateralis / Sylvii), M3, M4.
- M1 gibt lentikulostriatale Äste zu den Basalganglien und der Capsula interna ab.
- Blutversorgung: laterale Oberfläche des Frontal-, Parietal- und Temporallappens, Insula, Nucleus lentiformis (lateraler Teil), Nucleus caudatus, Capsula interna.
5. Arteria cerebri posterior (ACP)
- Entspringt der Arteria basilaris (in 70–80 %); in 10–20 % der Fälle — von der PCoA (fetalere ACP).
- Segmente: P1 (bis zur PCoA), P2 (verläuft ab PCoA um den Hirnstamm / Pedunculus cerebri), P3 (im Sulcus collateralis zwischen Okzipital- und Temporallappen), P4.
- Äste zum Thalamus (paramediane, thalamoperforierende, thalamogenikuläre Äste).
- Blutversorgung: Okzipitallappen, mediale Oberfläche des Temporallappens, Thalamus, Mesencephalon, Plexus choroideus des Ventriculus lateralis.
6. Verbindungsarterien
ACoA
- Kurz (≤ 4 mm), verbindet die beiden ACAs.
- Gibt kleine Äste zum Hypothalamus und zum Chiasma opticum ab.
- Häufigste Lokalisation von Aneurysmen (30–35 % der intrakraniellen).
PCoA
- Verbindet ICA und ACP.
- Verläuft in unmittelbarer Nähe des N. oculomotorius (III) — PCoA-Aneurysma → Oculomotoriusparese.
- Äste zum Thalamus und zum Hirnstamm.
7. Varianten und Anomalien
- Vollständiger klassischer Kreis — nur bei 20–50 % der Menschen.
- Hypoplasie/Aplasie des A1-Segments der ACA — 10 %.
- Hypoplasie der PCoA — bis zu 30 %.
- Fetale ACP (entspringt der PCoA statt der Arteria basilaris) — 10–20 %.
- Azygos-ACA (gemeinsamer Stamm beider ACAs) — selten.
- Trifurkation der ICA (ACA + ACM + ACP aus einer ICA).
- Bedeutung: Bestimmt die Kollateralisierung bei Okklusion und die Infarktareale bei Insuffizienz.
8. Klinische Syndrome bei Okklusion
| Arterie | Klinik |
|---|---|
| ACA | Kontralaterale Beinparese (stärker ausgeprägt), Aspiration/Aspontanität, Inkontinenz, Abulie |
| MCA (M1) | Kontralaterale Hemiparese (Gesicht und Arm), Hemihypästhesie, Aphasie (bei dominantem Hemisphärenbefall), Hemianopsie, Blickparese |
| Lentikulostriäre Arterien | Lakunäre Syndrome: reines motorisches, reines sensorisches, sensorimotorisches Syndrom, ataktische Hemiparese, Dysarthrie-clumsy-hand-Syndrom |
| PCA | Homonyme Hemianopsie (mit Makulaaussparung), Alexie ohne Agraphie (bei dominantem Hemisphärenbefall), Prosopagnosie |
| Thalamische Äste | Dejerine-Roussy-Syndrom (Hypästhesie + Schmerz), Bewusstseinsstörung bei bilateraler paramedianer Okklusion |
| Basilararterie | Locked-in-Syndrom, Quadriparese, Dysarthrie, Bewusstseinsstörung |
| Vertebralisarterie / PICA | Wallenberg-Syndrom (laterales Medulla-oblongata-Syndrom) |
9. Kollateralkreislauf
- Über den Circulus arteriosus Willisii — der Hauptkollateralweg bei Okklusion der ACI oder der A. basilaris.
- Extra-/intrakranielle Anastomosen: A. ophthalmica (Blutstromumkehr aus der A. carotis externa bei ACI-Okklusion), leptomeningeale Anastomosen zwischen MCA/ACA/PCA.
- Die Wirksamkeit hängt von der Vollständigkeit des Kreises und der Entstehungsgeschwindigkeit der Okklusion ab (akut = ungünstiger, chronisch = Kollateralen haben Zeit sich zu bilden).
10. Aneurysmen
- 80–90 % der intrakraniellen Aneurysmen liegen im Circulus arteriosus Willisii und dessen Ästen.
- Lokalisationen: ACoA (30–35 %), PCoA (30 %), MCA-Bifurkation (20 %), A. basilaris-Spitze (10 %).
- Ruptur — Subarachnoidalblutung (SAB) mit Vernichtungskopfschmerz, Meningismus, Bewusstseinsstörung.
- Diagnostik: CCT (Sensitivität 95 % in den ersten 6 h), CT-Angiographie, LP bei negativem CCT.
- Behandlung: Clipping oder endovaskuläre Embolisation (Coiling); Methode wird nach Lokalisation und Anatomie gewählt.
11. Bildgebung
- CT-Angiographie (CTA) — schnelles Verfahren, gute Detailerkennbarkeit, Standard bei Verdacht auf Okklusion/Aneurysma.
- MR-Angiographie (MRA, TOF) — kontrastmittelfrei, geeignet für elektives Screening.
- Digitale Subtraktionsangiographie (DSA) — Goldstandard zur Detaildarstellung und gleichzeitigen Behandlung.
- Transcranielle Doppler-Sonographie (TCD) — Echtzeit-Blutflussbeurteilung, Vasospasmus nach SAB.
12. Chirurgische und endovaskuläre Eingriffe
- Aneurysmaclipping — offene Neurochirurgie.
- Endovaskuläre Embolisation (Coiling) mit/ohne Stent oder Flow-Diverter.
- Karotis-Endarteriektomie (CEA) — bei Stenose > 70 % (symptomatisch) oder > 60 % (asymptomatisch bei Männern).
- Karotisstenting (CAS) — Alternative zur Endarteriektomie.
- Thrombektomie bei apoplektischem Insult im M1-/ACI-Stromgebiet — Zeitfenster 6 h (bis 24 h mit Perfusionsbildgebung).
13. FAQ
Warum ist der Circulus arteriosus Willisii oft „inkomplett“?
Die embryonale Entwicklung ist variabel: Hypoplasien und Asymmetrien sind normal. Klinisch relevant ist dies nur, wenn eine Kollateralisierung erforderlich ist — bei Okklusionen oder operativen Eingriffen.
Warum treten Aneurysmen der ACoA häufiger auf?
Am Ort der Bifurkation und des Strömungsumschlags entstehen Turbulenzen und hämodynamische Belastungen der Gefäßwand. Die ACoA ist kurz und dem höchsten Druck ausgesetzt.
Was ist ein „Top-of-the-Basilar-Syndrom“?
Okklusion der distalen A. basilaris und beider P1-Segmente der PCA — bilateraler thalamischer und okzipitaler Infarkt: Bewusstseinsstörungen, Pupillenstörungen, Blindheit, Halluzinationen.
Wie erkennt man eine fetale PCA und warum ist das wichtig?
Die PCA entspringt der PCoA bei P1-Hypoplasie; bei einer ACI-Okklusion ist somit auch die PCA betroffen. Dies ist wichtig bei der Planung von Karotis-Eingriffen.
Was ist der HINTS-Test?
Head impulse, Nystagmus type, Test of Skew — bei Patienten mit akutem Schwindel: ermöglicht den Nachweis eines posterioren Hirninfarkts trotz unauffälliger CCT; höhere Sensitivität als eine frühe MRT.
Siehe auch: Schlaganfall · SAB · Aorta · Liquor · Anatomie-Katalog