التصنيف حسب سرعة التطور والمسار
يؤدي تفاعل العامل المسبب للالتهاب (الفلوجيني) مع الأنسجة إلى تطور أحد شكلي الاستجابة الالتهابية. يعتمد التصنيف على سرعة تطور التفاعلات والمدة الإجمالية للعملية.
- الالتهاب الحاد. يمثل الخيار الكلاسيكي المتطور تطوريّاً للتفاعل. يتطور بشكل مكثف. في حالة المسار طبيعي التفاعلية (التفاعلية الكافية)، تستغرق العملية من 1 إلى 2 أسبوع. لوحظت في بؤرة الالتهاب مظاهر معتدلة الشدة للتلف (التحلل والتدمير)، وخروج السوائل إلى الأنسجة (الارتشاح)، وتكاثر الخلايا (التكاثر الخلوي).
- الالتهاب المزمن. يُعتبر كخيار للتطور غير الكافي للعملية الدفاعية.
تتأثر الصورة السريرية بشكل حاسم بواسطة تفاعلية الجسم:
- في حالة المسار منخفض التفاعلية (Hypoergic)، تكون جميع علامات الالتهاب الكلاسيكية ضعيفة للغاية، وتتطور العملية ببطء وكسل.
- في حالة المسار فرط التفاعلية (Hyperergic)، يكون التفاعل مفرطاً: ويبرز في الواجهة التلف الشديد والتدمير الهائل للأنسجة الذاتية.
خصائص الالتهاب المزمن
يمكن أن يتقدم تحول العملية إلى مزمن وفقاً سيناريوين مختلفين:
- مزمن أولي. ينشأ مباشرة بعد التعرض للعامل المسبب للالتهاب، متخطياً الطور الحاد تماماً. يتميز منذ البداية بطابع مستمر طويل الأمد وبطيء.
- مزمن ثانوي. يتشكل كنتيجة لالتهاب حاد في الأصل لم يُشفَ في الوقت المناسب واكتسب طابعاً مطولاً.
المؤشرات المورفولوجية للمسار المزمن:
- ظهور مناطق من تنكس/نخر الأنسجة.
- ارتشاح واضح للخلايا وحيدة النواة والخلايا اللمفاوية في منطقة التلف.
- تكوّن هياكل نوعية — الورم الحبيبي (الجرانولوما) والكبسولات الواقية.
الأسباب الرئيسية للتحول إلى المزمن
يتم تمييز خمس مجموعات رئيسية من العوامل المسببة التي تدعم الالتهاب طويل الأمد:
- استمرار العدوى (البكتيريا، الأوليات، المتدثرات، الميكوبلازما، الريكتسيا، اللولبيات، الفطريات) مع التطور المتزامن للحساسية من النوع المتأخر.
- التعرض المطول للعوامل الغريبة على الأنسجة (الأجسام الغريبة، الغبار العضوي وغير العضوي).
- الاضطرابات الهرمونية، ولا سيما الإجهاد المزمن مع المستويات العالية باستمرار من الكاتيكولامينات والجلوكوكورتيكويدات في الدم.
- العدوان المناعي الذاتي (لوحظ في الذئبة الحمراء الجهازية، التهاب المفاصل الروماتويدي).
- قصور الخلايا البلعمية (الفاغوسيتوز) (قد يكون خلقياً، وراثياً أو مكتسباً).
العلامات المحلية للالتهاب (LIRS)
تنقسم المظاهر المحلية لعملية الالتهاب إلى محلية وعامة (جهازية). وُصفت العلامات الموضعية منذ العصور القديمة وهي معروفة باسم خماسية سيلسوس-جالينوس الكلاسيكية. يُشار إلى هذه المجموعة من الأعراض في الأدبيات الطبية الحديثة بمصطلح LIRS (متلازمة استجابة الالتهاب المحلي — Local Inflammatory Response Syndrome).
تشمل الخماسية:
- Rubor — الاحمرار؛
- Tumor — التورم؛
- Dolor — الألم؛
- Calor — الحرارة (ارتفاع درجة الحرارة المحلي)؛
- Functio laesa — اضطراب وظيفة العضو أو النسيج.
إمراضية الاحمرار (Rubor)
يظهر العرض بصرياً على شكل فرط دم في الجلد أو الأغشية المخاطية مباشرة فوق بؤرة الالتهاب. ويرجع ذلك إلى تغيرات وعائية عميقة:
- يتطور فرط الدم الشرياني.
- يحدث اتساع في الشعيرات الدقيقة وزيادة في عددها.
- يرتفع عدد الشعيرات الدموية العاملة بشكل حاد، حيث تمتلئ بالدم الشرياني.
- يُلاحظ شرينة الدم الوريدي. وبسبب تسارع تدفق الدم وانخفاض استهلاك الأكسجين من قبل النسيج التالف، ترتفع نسبة الهيموجلوبين المؤكسج ($HbO_2$) في السرير الوريدي بشكل غير طبيعي.
باختصار: إجابات عن أسئلة حول الموضوع
ما هي إمراضية تطور التورم (Tumor) في الالتهاب؟
تتمثل إمراضية تطور التورم (Tumor) في الالتهاب في خروج البلازما وعناصر الدم الشكلية إلى الأنسجة مع تكوين النتح.
تتضمن عملية تكوين الوذمة الالتهابية الآليات التالية:
- النتح — خروج الجزء السائل من الدم والخلايا من الأوعية الدقيقة إلى الأنسجة أو تجاويف الجسم.
- تأثير الوسائط — إطلاق الهيستامين والبراديكينين استجابةً للضرر.
- التفاعلات الوعائية — تطور توسع الأوعية الدموية وزيادة حادة في نفاذية جدار الأوعية.
نتيجة لهذه التغيرات، تحدث تصفية معززة للسائل ذي المحتوى البروتيني العالي خارج السرير الوعائي، مما يؤدي إلى زيادة حجم الأنسجة.
ما هي وسائط الالتهاب التي تسبب تطور متلازمة الألم (Dolor)؟
يرتبط تطور متلازمة الألم (Dolor) في الالتهاب بتأثير وسائط الألم.
تنتمي إلى وسائط الألم:
- البروستاجلاندين مع الهيستامين، والسيروتونين، والبراديكينين، والمادة P.
- تزيد البروستاجلاندينات من حساسية مستقبلات الألم للمهيدات الألمية (الألجوجينات).
- يمنع انخفاض تخليق PGE₂ تحسس مستقبلات الألم للمهيرات الكيميائية، مثل البراديكينين والهيستامين، التي تفرز في بؤرة الالتهاب.
يحدث الحد الأقصى لإفراز وسائط الألم مع تفاقم العملية الالتهابية المزمنة.
من السهل تذكر خماسية العلامات المحلية الكلاسيكية كعبارة لاتينية إيقاعية: «Rubor, tumor, calor, dolor et functio laesa» (الاحمرار، التورم، الحرارة، الألم واضطراب الوظيفة).
أسئلة من المحاضرات والامتحانات
ما الفرق بين الالتهاب المزمن الأولي والثانوي؟
يبدأ الالتهاب المزمن الأولي بشكل خامل ومستمر منذ البداية، متخطياً المرحلة الحادة. أما المزمن الثانوي فيتطور كامتداد لعملية حادة لم تنتهِ بالشفاء واتخذت طابعاً مطولاً.
لماذا يتحول الدم الوريدي في بؤرة الالتهاب إلى «شرياني»؟
يحدث هذا بسبب تسارع تدفق الدم المحلي وانخفاض استهلاك الأكسجين بواسطة الأنسجة التالفة. ونتيجة لذلك، يتم الاحتفاظ بنسبة عالية من الهيموجلوبين المؤكسج ($HbO_2$) في الدم الوريدي، مما يمنحه لوناً قرمزياً ويثير عرض الاحمرار (Rubor).
كيف يؤدي نقص التفاعل (الهيبوإيرجيا) وفرط التفاعل (الهايبيرإيرجيا) إلى تغيير صورة الالتهاب؟
في مسار نقص التفاعل (الهيبوأرجي)، تكون تفاعلية الكائن الحي منخفضة، لذا فإن علامات الالتهاب تكون ضعيفة الوضوح. وفي مسار فرط التفاعل (الهيبرأرجي)، يكون التفاعل قوياً بشكل غير ملائم: تسود في البؤرة عمليات التدهور (الضرر) وتدمير الأنسجة.
مواضيع أخرى للمراجعة في نفس السياق
- آليات تطور فرط الدم الشرياني والنتح
- إمراضية تكوين الورم الحبيبي في الالتهاب المزمن
- دور الحساسية المتاخرة في استدامة الكائنات الدقيقة
- أنواع وأسباب قصور البلعميات
- تأثير السكريات القشرية (الجلوكوكورتيكويدات) والكاميتيكولامينات على الاستجابة الالتهابية
ادرس الموضوع بالكامل في كورس «علم الأمراض الفيزيولوجي» (Pathophysiology)
إليك ملخص موجز. الكورس يغطي كل ما يُسأل عنه في المحاضرات والامتحانات.
- الدليل المنهجي الكامل حول موضوع «أنواع التهاب ومساره» و4,913 صفحة أخرى في المادة
- تمارين واختبارات بعد كل موضوع — تماماً كما في الاختبار الشفوي (الكولوكيوم)
- المعلم الذكي (AI-tutor) سيجيب عن أي سؤال يخص الموضوع في أي وقت
- 135 درساً فيديو للمادة
مواضيع أخرى من قسم «الفصل 5. العملية الالتهابية»
دروس فيديو مجانية: الفيزيولوجيا المرضيةدروس قصيرة مع ملخصات - بدون تسجيل.
تم إعداد المادة بواسطة أعضاء هيئة التدريس في WhiteCoat Pro وفقاً للمنهج الدراسي لكليات الطب. وهي ذات طابع تعليمي.