国际监测与流行病学意义
根据1971年生效的规则，烈性传染病在全球范围内受到严格管制。其中包括《国际卫生条例》规定的检疫传染病（鼠疫、霍乱、黄热病，以及已被消灭的天花）以及需要国际监测的感染，如斑疹伤寒、回归热、脊髓灰质炎和疟疾。
在现代社会中，此类传染病的输入可能迅速发生。历史上著名的事件包括莫斯科的天花暴发（1960年，自印度输入）以及俄罗斯南部的霍乱暴发（1971年）。如今，霍乱仍然是我国医疗卫生体系最现实的威胁：伏尔加河等大型水系流经的地区每年都有散发病例报告。
霍乱：病原体与发病机制
霍乱是一种严格的人兽共患病（译者注：原文anthroponos，此处应为“严格的人类传染病/人类专性传染病”）。感染源始终是人类（患者或带菌者）。该病通过粪口途径传播，最常见于水源传播。
病原体特征 第七次霍乱大流行由埃尔托（El Tor）弧菌引起。与经典亚洲霍乱弧菌相比，它在水体中存活时间更长，产生外毒素（霍乱肠毒素），且更容易导致无症状带菌状态。该细菌呈逗点状、有动力、偏好碱性环境（pH 7.6–8.2）和人体体温，但对胃内的盐酸极其敏感。
腹泻综合征的发病机制 弧菌穿过胃酸环境后，在小肠内积极繁殖。病原体不侵入血液（无菌血症），所有严重病理效应均与毒素的作用有关。
- 霍乱肠毒素激活肠上皮细胞中的腺苷酸环化酶，导致cAMP急剧上升并大量释放等渗液。
- 与此同时，cGMP合成受到抑制，从而阻断钠泵功能并使水和电解质的重吸收成为不可能。
因此，患者迅速丢失水分、钠、钾和碳酸氢盐，从而引发一连串代谢紊乱。
霍乱的临床形态学分期
该病的典型病程包括三个连续阶段，其特征是脱水（exicosis）进行性加重。
- 霍乱性肠炎。 起病急骤，无前驱期。出现水样腹泻，粪便迅速变清，呈“米泔水”样。形态学上，小肠可见浆液性肠炎、黏膜肿胀及细胞水样变性。肠腔内可见脱落的上皮细胞和呈“鱼群”状聚集的弧菌。
- 霍乱性胃肠炎。 在腹泻的基础上出现突发性、反复性呕吐，且无恶心先兆。液体丢失达到临界值（高达30升），出现低血容量性休克、血液浓缩和代谢性酸中毒。血压下降，尿量减少。
- 虚脱期（算法期/Algid period）。 最严重的阶段，伴随最高的病死率。体温骤降，皮肤干燥且有皱褶（“洗衣工手”征），声音嘶哑（vox cholerica）。由于钠丢失而出现肌肉痉挛。
虚脱期的病理大体解剖： 尸体严重脱水，由于生前痉挛常呈现“角弓反张/角斗士姿势”。血液粘稠，浆液膜干燥且发黏，脾脏萎缩。小肠绒毛完全失去上皮，由于缺血（血液经特鲁多分流短路排出），肾脏发生坏死性改变。
鼠疫：致病因子与疾病进展
鼠疫由鼠疫耶尔森菌（Yersinia pestis）引起，在历史上三次大流行期间夺走了数亿人的生命。该感染主要通过媒介传播（跳蚤叮咬），各种啮齿动物作为储存宿主。
免疫逃逸机制：
- 分泌纤维蛋白溶酶原激活剂和透明质酸酶，以实现快速扩散并破坏凝血功能。
- 抗原模拟（与人体组织结构相似），导致免疫应答延迟。
- 胞内寄生： 细菌不被吞噬细胞破坏，而是利用其外壳来抵御抗体。
临床形态学分型： 发病机制的基础是出血性败血症的迅速发展。在皮肤型中，叮咬部位形成原发性皮损——鼠疫文多疱疹（chancriform/pustule），其演变过程从红斑发展为含有脓血性渗出物的脓疱，随后转变为痈。随后，感染经淋巴途径侵入区域淋巴结，引起急性浆液性出血性炎症（形成原发性横痃）。当淋巴屏障被突破时，病原体进入血液，引起全身性败血症和极度严重的毒血症。
简述：主题相关问答
病理解剖学中鼠疫有哪些临床形态学分型？
病理解剖学中的鼠疫分型主要包括局限性、体内播散性以及体外播散性鼠疫。
- 局限性分型 —— 皮肤型、腺鼠疫型和皮肤-腺鼠疫型。
- 体内播散性分型（全身播散型）—— 原发性败血症型和继发性败血症型。
- 体外播散性分型 —— 原发性肺鼠疫、继发性肺鼠疫和肠鼠疫。
霍乱弧菌有哪些生物型？
霍乱弧菌有两个主要生物型，它们均属于O1血清群。
- 经典型（Vibrio cholerae classica）—— 亚洲霍乱的病原体。
- 埃尔托型（Vibrio cholerae biovar El Tor）—— 其特点是具有强溶血能力、产生外毒素（霍乱肠毒素）、在外界环境中高度抵抗力以及倾向于形成带菌状态。
为了快速记住经典霍лера三联征，请使用“PRC”法则：腹泻（米泔水样）→ 呕吐（突发，无恶心） → 抽搐（钠丢失的后果）。
课堂与考试常见问题
霍乱弧菌会侵入血流吗？
不会，霍乱弧菌没有vibrionemia。病原体留在肠腔内，病情严重程度归因于外毒素的大量释放和巨大的液体丢失。
死于霍乱时脾脏的形态学特征是什么？
由于极度脱水（脱水症），脾脏变小且明显皱缩，这是藻姆期（algid stage）特异性的肉眼形态学特征。
为什么霍乱会引起急性肾损伤？
血压骤降和低血容量性休克导致代偿性启动Troet角觇小球分流（juxtaglomerular shunt of Troet）。这会导致严重的肾皮质缺血并形成双侧坏死性肾病。
鼠疫中的内细胞共生为什么危险？
在内细胞共生（endocytobiosis）期间，鼠疫耶尔森菌在巨噬细胞内不会死亡。它利用宿主细胞作为躲避循环抗体的庇护所，从而阻止免疫系统及时制止感染的播散。
该主题的其他拓展内容
- 霍乱特异性并发症的发病机制与形态学：伤寒样状态与尿毒症
- 暴发型（干性）霍乱与霍乱弧菌携带状态
- 现代埃尔托霍乱与经典感染病程演变（pathomorphosis）的区别
- 原发性肺鼠疫与继发性肺鼠疫：发病机制特点
- 鼠疫耶尔森菌的免疫应答与抗原模拟特点
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