按发展速度及病程分类
致炎（损伤）因子与组织的相互作用导致两种炎症反应形式之一的发展。该分类基于反应展开的速度和病程的总持续时间。
- 急性炎症。代表了经典且进化上经过验证的反应变体。发展迅速。在常敏反应过程（反应性正常）下，病程持续1–2周。病灶内观察到表现中等的损伤（变性和破坏）、液体渗出到组织中（渗出）以及细胞增殖（增生）。
- 慢性炎症。被视为防御过程异常发展的一种变体。
临床表现受机体反应性的决定性影响：
- 在低敏过程中，炎症的所有经典征象都极其微弱，病程呈惰性进展。
- 在超敏过程中，反应过度：严重的变性和自身组织的广泛破坏占据主导地位。
慢性炎症的特点
病程慢性化可循两条不同的路径发展：
- 原发性慢性。在致炎因子作用后立即出现，完全跳过急性期。从一开始就具有持续、漫长和惰性的特征。
- 继发性慢性。由未能及时消退并呈迁延性病程的最初急性炎症演变而来。
慢性病程的形态学标志：
- 出现组织坏死区。
- 损伤区有明显的单核细胞和淋巴细胞浸润。
- 形成特异性结构——肉芽肿和防御性包膜。
慢性化的主要原因
引发并维持慢性炎症的致病因素主要分为五大类：
- 感染持续存在（细菌、原虫、衣原体、支原体、立克次体、螺旋体、真菌），并伴随迟发型超敏反应的发展。
- 异物对组织的长期作用（异物、有机和无机粉尘）。
- 内分泌改变，尤其是伴随血液中儿茶酚胺和糖皮质激素水平持续升高的慢性应激。
- 免疫性自身攻击（见于系统性红斑狼疮、类风湿关节炎）。
- 吞噬功能缺陷（可为先天性、遗传性或获得性）。
炎症的局部表现 (LIRS)
炎症过程的表现分为局部和全身（系统性）两类。局部征象在古代即已被描述，被称为塞耳苏斯-盖伦经典五联征。在现代医学文献中，这一症状群被称为LIRS（Local Inflammatory Response Syndrome，局部炎症反应综合征）。
五联征包括：
- Rubor —— 红；
- Tumor —— 肿；
- Dolor —— 痛；
- Calor —— 热（局部体温升高）；
- Functio laesa —— 器官或组织功能障碍。
发红的发病机制（Rubor）
肉眼表现为炎症病灶直接上方的皮肤或黏膜充血。这与深部血管改变有关：
- 发生动脉性充血。
- 毛细血管前括约肌舒张，数量增加。
- 功能性毛细血管数量急剧增加，并被动脉血充满。
- 观察到静脉血动脉化。由于血流加速以及受损组织对氧气的利用率降低，静脉床中氧合血红蛋白（$HbO_2$）含量异常升高。
简述：主题相关问答
炎症时肿胀（Tumor）的发病机制是什么？
炎症时肿胀（Tumor）的发病机制在于血浆和血细胞成分进入组织并形成渗出物。
形成炎性水肿的过程包括以下机制：
- 渗出 —— 血液液体部分和细胞从微血管进入组织或体腔。
- 介质作用 —— 损伤后组胺和缓激肽的释放。
- 血管反应 —— 发生血管舒张以及血管壁通透性急剧增加。
这些改变导致血管外富含蛋白质的液体过滤增强，进而引起组织体积增大。
哪些炎症介质导致疼痛综合征（Dolor）的发展？
炎症时疼痛综合征（Dolor）的发展与致痛介质的作用有关。
致痛介质包括：
- 前列腺素与组胺、5-羟色胺、缓激肽和P物质复合物。
- 前列腺素可提高痛觉受体对致痛物的敏感性。
- 减少PGE₂的合成可防止痛觉受体对炎症病灶中释放的化学刺激物（如缓激肽和组胺）产生敏感化。
致痛介质的大量释放发生在慢性炎症过程加重时。
局部表现的经典五联征很容易记成一句有节奏的拉丁语绕口令：“Rubor, tumor, calor, dolor et functio laesa”（红、肿、热、痛和功能障碍）。
课堂与考试常见问题
原发性慢性炎症和继发性慢性炎症有什么区别？
原发性慢性炎症从一开始就呈惰性和持续性进展，跳过了急性期。继发性慢性炎症则是未能痊愈并转为长程的急性过程的延续。
为什么炎症病灶内的静脉血会“动脉化”？
这是由于局部血流加速和受损组织耗氧量降低所致。结果，静脉血中仍保持较高的氧合血红蛋白（$HbO_2$）含量，这赋予其鲜红色并导致发红症状（Rubor）。
低反应性（hypoergy）和高反应性（hyperergy）如何改变炎症的表现？
在低反应性（hypoergic）病程中，机体反应性降低，因此炎症表现较弱。在超反应性（hyperergic）病程中，反应异常强烈：病灶中以变质（损伤）和组织破坏过程为主。
该主题的其他拓展内容
- 动脉性充血与渗出的发病机制
- 慢性炎症中肉芽肿形成的机制
- 迟发型超敏反应在病原体持续存在时的作用
- 吞噬功能不全的类型与原因
- 糖皮质激素和儿茶酚胺对炎症反应的影响
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