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普通外科 · 第 11 章 外科感染(化脓性炎症疾病)

外科感染:基本概念与发病机制

外科感染是指需要手术治疗的一组感染性疾病,以及疾病、创伤和手术操作后发生的化脓性感染并发症。该病理过程的发展始终取决于致病菌的侵袭力与患者机体防御能力之间的平衡。

潜伏期细菌在伤口内适应需要5~6小时——这是进行清创术的最佳时机。
混合感染混合菌群会增强首要致病菌的侵袭力并加重病情。
脓肿壁由肉芽组织构成的致密包膜,将已形成的脓肿与周围组织隔离。
循环血容量(BV)减少在重症化脓性感染时,循环血容量可下降15%~25%。
阅读时间 3 分钟专为医学生更新于 2026-09-20
资料编写 WhiteCoat Pro 编委会 基于平台教学指南审校医师: 阿乌洛夫 A. A.,全科医师 · 2026-09-24

病因与主要致病菌

化脓性炎症疾病具有高度的传染性。感染途径可通过外源性(来自外界环境)或内源性(来自体内感染灶)。感染可由单一病原体引起(单一感染),也可由多种病原体混合引起,这会显著加重病情。

常见病原体的关键特征:

  • 大肠埃希菌(Escherichia coli):兼性厌氧菌,可引起腹膜炎和阑尾炎。可导致广泛的组织腐败分解和严重毒血症,特别是在与葡萄球菌混合感染时。对多种抗生素极具耐药性。
  • 变形杆菌(Proteus):革兰阴性腐生菌,可引起伤口内组织腐败分解。属于院内感染的高危致病菌,对防腐剂具有耐药性。
  • 肺炎链球菌(Streptococcus pneumoniae):不产生毒素。多引起肺炎,在儿童中可引起原发性腹膜炎。
  • 淋病奈瑟菌(Neisseria gonorrhoeae):可通过上行感染(附件炎、盆腔腹膜炎)或血行播散(化脓性关节炎)途径蔓延。
  • 产芽孢厌氧菌:梭菌属(如产气荚膜梭菌等)可引起气性坏疽,破伤风梭菌则会产生强烈的的外毒素(痉挛毒素、溶血毒素)。

局部反应与防御屏障

营养基质的存在(出血、坏死)以及混合感染的协同作用促进了细菌在伤口内的繁殖。作为回应,机体启动局部的神经反射性血管反应:动脉充血随后转为静脉淤血和水肿。中性粒细胞在病灶内聚集,并伴随疼痛、局部发热及功能障碍。

为了局限病变进程,机体建立了多层次防御体系:

  1. 白细胞壁——作为对入侵的最初反应而形成。
  2. 淋巴结——起组织过滤器作用。
  3. 肉芽壁——由结缔组织细胞产生,用于可靠隔离病灶。
  4. 脓肿壁——在病程延长时由肉芽壁转化而成的致密包膜(脓肿的典型特征)。
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临床病程类型

疾病的严重程度和症状发展速度取决于机体的反应性:

  • 高反应性反应:病情急骤,感染扩散迅速,伴有广泛水肿、血栓形成和淋巴管炎。伴随严重的全身毒血症。预后较重,死亡风险高。
  • 正反应性反应:病变范围适中,低热,血常规指标轻微改变。通过及时治疗,感染易于控制。
  • 低反应性反应:炎症局限明确。无全身症状,病灶周围几乎无水肿。有自行消退的可能。

全身反应与系统性改变

当屏障较弱或菌群毒力较高时,感染可通过淋巴道或血行途径突破,导致病程全身化。细菌毒素和坏死产物的吸收会导致中毒综合征。

在整体机体水平上,会出现严重的内环境稳态紊乱:

  • 循环血量(BV)减少:发生少红细胞性低血容量。在重症病例中,循环血量下降 15–25%,血浆容量下降 7–10%。
  • 血浆蛋白异常:白蛋白组分降低,而球蛋白代偿性升高(总蛋白无变化)。
  • 水电解质紊乱:在细胞内水肿(水合)的基础上出现细胞外脱水。在组织分解阶段,钾随脓性分泌物丢失(低钾血症),而在再生阶段则返回血流。在炎症灶本身,钾浓度下降,但钠离子和氯离子积聚。
如何记忆

时间就是组织。微生物在伤口内开始繁殖前有 5-6 小时的“潜伏期”。这是进行清创术(PXO)的外科窗口期。

课堂与考试常见问题

为什么意外创伤后必须在最初几小时内处理伤口?

进入伤口的微生物需要 5–6 小时适应新环境。如果在该时间段内进行清创术并切除坏死组织,则可预防化脓过程的发展。

广泛化脓时电解质水平会发生什么变化?

在急性炎症和坏死阶段,钾随渗出液大量丢失,导致低钾血症。与此同时,病灶内会积聚钠和氯。在愈合过程中,钾会重新回到血液中。

对感染的高敏反应(超敏反应)有哪些危险?

其特点是炎症暴发性蔓延,且不形成可靠的屏障。血栓形成和严重的全身中毒症状会迅速并发,这往往会导致死亡。

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本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。