分类与形态学特征
锥虫属 (Trypanosoma) 包括在 20 世纪初发现的对人类致病的物种。其中包括引起非洲锥虫病的 布氏锥虫亚种 (T. brucei) (冈比亚亚种 gambiense 和 罗D亚种 rhodesiense)，以及引起美洲锥虫病的 克氏锥虫 (T. cruzi)。
从形态上看，锥虫是一种狭窄的长形细胞。其运动由鞭毛和波动膜提供。这些寄生虫通过无性生殖——纵分裂方式进行繁殖。
根据生命周期的阶段，可分为三种主要形态：
- 上鞭毛体 (Epimastigotes) (柯氏期)。寄生于媒介昆虫的肠道中。鞭毛起自细胞中部，波动膜不明显。
- 锥鞭毛体 (Trypomastigotes) (锥虫期)。定居于脊椎动物的血液中。鞭毛起自细胞后端，波动膜极为明显。
- 无鞭毛体 (Amastigotes) (无鞭毛期)。见于 克氏锥虫 (T. cruzi)。呈卵圆形，无鞭毛，严格在细胞内发育 (在肌肉和其他组织中)。
非洲锥虫病 (昏睡病)
该病通过吸血采采蝇传播。感染分为两种类型：
- 冈比亚型 (T. brucei gambiense)。病程呈慢性。主要宿主是人类，次要宿主是猪。
- 罗D西亚型 (T. brucei rhodesiense)。起病急骤且病情严重。动物 (羚羊、牛、山羊) 是其宿主，人类感染较少见。
发病机制： 在叮咬处到第一周末会形成溃疡性丘疹 (“锥虫”下疳)。病原体进入血液，繁殖并播散至淋巴结和脑脊液。临床表现为发热、脑膜脑炎、进行性疲劳、消瘦以及特异性嗜睡。若不治疗，感染将导致死亡 (尽管也可能出现无症状携带者)。
美洲锥虫病 (恰加斯病)
病原体为 克氏锥虫 (T. cruzi)。传播媒介为锥蝽 (“接吻虫”)。感染不是通过叮咬本身发生，而是通过将锥蝽的粪便擦入伤口或黏膜引起。
潜伏期持续 1–3 周。在侵入部位形成质硬的深红色浸润灶。其在人体内的生命周期分为两个阶段：
- 血液期： 锥鞭毛体在血流中循环，但不进行繁殖。
- 组织期： 寄生虫侵入细胞内部，转化为无鞭毛体并以二分裂方式积极繁殖。充满寄生虫的细胞破裂，释放出新的锥虫以感染更多细胞。
在急性期，可观察到淋巴结炎、发热、心肌炎、肝脾肿大以及脑损伤。慢性期可伴有潜伏期，长达数十年。
免疫反应与微生物学诊断
在疾病急性期，会产生高水平的保护性 IgM 和非特异性 IgM；在慢性期，则出现 IgG。然而，锥虫由于具有高度的抗原变异性，能够有效地逃避免疫系统 (不断改变表面抗原类型)。此外，锥虫病还具有诱发自身免疫病理反应的特征。
诊断方法：
- 显微镜检查： 检查血液、脑脊液或淋巴结穿刺液涂片 (罗曼诺夫斯基-吉姆萨染色或赖特染色)。
- 生物学与培养方法： 感染实验用大鼠/小鼠，或接种添加了血液的营养琼脂培养基。
- 血清学检查： ELISA、补体结合试验 (CFTR) 和间接免疫荧光试验 (IFA) 用于检测抗体。
治疗与预防原则
治疗取决于病原体种类和疾病阶段。对于非洲型，使用 苏拉明 或 喷他脒。若累及中枢神经系统，则使用 美胂醇 (一种能够透过血脑屏障的砷剂)。恰加斯病的治疗 (苯硝唑、硝呋莫司) 仅在急性期有效。
预防包括消灭宿主动物和媒介滋生地。为了个人防护，建议使用驱蚊剂、防护服，并在睡眠时安装窗纱和蚊帐。
简述：主题相关问答
培养锥虫使用哪些特异性营养培养基？
培养锥虫使用添加了血液的特异性营养培养基。
- NNN 培养基 是主要培养基 (以作者名字首字母命名：Novy, MacNeal, Nicolle)，这是一种添加了脱纤维兔血的琼脂培养基。
同时也采用替代方法：在鸡胚绒毛尿囊膜上培养以及使用细胞培养物。
昏睡病的神经系统期有哪些特异性临床症状？
昏睡病的神经系统期特征包括：
- 脑膜脑炎，由于病原体播散至脑脊液中。
- 嗜睡 —— 这也是“昏睡病”名称的由来。
- 疲劳。
- 消瘦。
若不进行治疗，该病将以死亡告终。
恰加斯病慢性期会发生哪些晚期并发症？
在恰加斯病的慢性期，会出现心血管系统和胃肠道的严重晚期并发症。
- 心脏病变 —— 包括心肌病、束支传导阻滞、完全性房室传导阻滞和室壁瘤。
- 胃肠道病变 —— 由 克氏锥虫 (Trypanosoma cruzi) 的神经毒性作用损伤肌间神经丛神经元引起。表现为贲门失弛缓症、巨食管症和巨结肠症。
“非洲采采蝇”——采采蝇引起昏睡病 (非洲)。“美洲锥蝽”——锥蝽引起恰加斯病 (美洲)。
课堂与考试常见问题
昏睡病与恰加斯病的感染机制有何不同？
在昏睡病中，寄生虫在被采采蝇叮咬时直接进入血液。在恰加斯病中，感染是通过污染发生的：锥蝽留下粪便，由人类自己将其擦入叮咬部位或黏膜。
在哪个阶段 T. cruzi 在人体内繁殖？
繁殖仅在细胞内部以无鞭毛体形态通过二分裂方式进行。在血液中循环的锥鞭毛体不进行分裂。
为什么针对锥虫病无法形成持久的免疫力？
病原体具有极高的抗原变异性。它们不断产生表面抗原的新变体，迫使免疫系统每次都从头开始应答。
该主题的其他拓展内容
- 锥虫抗原变异的分子机制
- 恰加斯病中自身免疫过程的发病机制
- 布氏锥虫 (T. brucei) 穿过血脑屏障的机制
- 在血液培养基上培养寄生虫的特异性
- 砷制剂（美胂醇）的药效学与毒性
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