利什曼原虫

生物学及形态学类型

利什曼原虫通过简单分裂进行繁殖，在其生命周期中，根据宿主的不同会转换两种发育形态。

• 鞭毛型（前鞭毛体，promastigote）。栖息于白蛉肠道或人工培养基中。呈细长的梭形（长10–20 µm），尖端有鞭毛以维持运动。含有细胞核、细胞质、动合子和伏鲁丁颗粒。随血液进入媒介体内的无鞭毛体在6–8天内可转化为前鞭毛体。
• 无鞭毛型（无鞭毛体，amastigote）。存在于哺乳动物（包括人类）体内。在细胞内寄生——位于肝脏、脾脏、淋巴结的巨噬细胞和网状内皮系统（RES）细胞中。它们是微小（2–5 µm）的圆形或卵圆形、无鞭毛的细胞。经吉姆萨染色后，细胞质呈灰蓝色，细胞核和动合子呈红紫色。

利什曼病的临床类型

根据病原体种类的不同，可分为累及内脏或体表皮肤的疾病。

内脏利什曼病以侵犯网状内皮系统（肝、脾、骨髓、淋巴结）及胃肠道为特征。

• 印度型（黑热病）由杜氏利什曼原虫（L. donovani）复合群引起。为人兽共患病的人源性传染病（传染源为人）。其特点为高丙种球蛋白血症、因肾上腺受损导致皮肤变黑以及出现皮疹（利什曼疹）。
• 地中海-中亚型由婴儿利什曼原虫（L. infantum）引起。传染源为犬科动物和啮齿动物，多见于儿童。临床表现类似于黑热病，但皮肤会变苍白。

皮肤和皮肤黏膜利什曼病

• 人源性皮肤利什曼病（“年疮”）由热带利什曼原虫（L. tropica）引起。潜伏期长达数月，面部和手上会缓慢形成丘疹，3–4个月后溃烂。约一年后形成瘢痕。
• 动物源性皮肤利什曼病（品陀疮 / 东方疖）由大利什曼原虫（L. major）引起（储存宿主为啮齿动物）。潜伏期短（2–4周），病程急，溃疡易渗液（多发于下肢）。
• 皮肤黏膜利什曼病（巴西利什曼病 / 埃斯蓬迪亚）由巴西利什曼原虫（L. braziliensis）引起。见于中南美洲。其特征为肉芽肿性病变，伴有皮肤和黏膜的深度破坏（例如“貘鼻”畸形）。

诊断方法

诊断的基础是发现病原体或其抗体。

1. 病原体检查法（首选）：对溃疡刮片、骨髓或淋巴结穿刺物进行显微镜检查。经吉姆萨染色查找细胞内无鞭毛体。
2. 培养基分离法：将标本接种于NNN培养基（含去纤维蛋白兔血）并在3周左右进行孵育。
3. 动物接种试验：感染实验动物（仓鼠、小白鼠）。
4. 血清学检查：间接免疫荧光试验（IIF）、酶联免疫吸附试验（ELISA）（但特异性尚显不足）。
5. 皮肤变态反应试验：蒙特内哥罗试验（使用利什曼素）。基于迟发型超敏反应，用于流行病学调查目的。

课堂与考试常见问题

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