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创伤学 · 骨科

骨关节炎发病机制

Osteoarthrosis

骨关节炎是一种起病隐匿、进展缓慢的慢性疾病,以关节软骨破坏和软骨下骨变形为特征。其结构性发病机制的核心在于软骨丧失了缓冲性能,从而引发整个关节一系列代偿性和退行性改变——从微骨折到巨大的骨质增生以及继发性炎症。

主要标志关节间隙狭窄和边缘骨赘是X线诊断的基础。
软骨经历从最初的膨胀度(turgor)下降到完全穿透性软骨破坏的过程。
炎症即使在反应性滑膜炎时,血沉(ESR)也正常,滑液细胞计数不超过 5000/mm³。
客观评估关节镜检查能够最准确地评估关节软骨损伤的严重程度。
阅读 5 分钟专为医学生更新于 2026年9月25日
资料编写 WhiteCoat Pro 编委会 基于平台教学指南审校医师: 阿乌洛夫 A. A.,全科医师 · 2026-09-24

形态学发病机制:关节如何发生改变

疾病的进展伴随着结构变化的规律性更替,这在器械检查中可以清晰地追踪到:

  • 软骨受损: 首先,软骨组织的膨胀度下降,出现裂隙。随后破坏逐渐加深,直至软骨下骨。因此,关节间隙不断狭窄,在终末期几乎难以辨认。
  • 软骨下骨硬化: 由于软骨缓冲功能的丧失,在负重最多的区域,骨骼会产生代偿性硬化。这种骨硬化在晚期甚至会加剧,尽管伴随着由于缺乏运动导致的继发性骨质疏松。
  • 骨囊肿: 在软骨下骨的骨骺区会发生微骨折。其原位会形成囊肿(X线上表现为边界清晰的椭圆形透亮区),其中一部分可能会破裂进入关节腔。
  • 骨赘: 在透明软骨交界处、韧带和关节囊附着处,会出现骨性尖锐突起。它们逐渐增大,从根本上改变了关节的形态。
  • 骨压陷: 在最大负荷区域,关节面发生“塌陷”。这会导致关节面不相配(关节面形态不匹配)并形成半脱位。
  • 软组织改变: 关节囊的部分区域可能会发生骨化。当脱落的碎片在关节腔内发生硬化时,会形成所谓的“关节游离体(关节小鼠)”。

软骨破坏分期(根据 ICRS 分类)

国际软骨修复学会(International Cartilage Repair Society)将损伤分为 4 期。这一分类至关重要,因为正是软骨的状态决定了治疗策略和预后:

  1. I期: 软化和膨胀度降低(通过关节镜钩探触诊确定),浅表裂隙不深。
  2. II期: 软骨破坏和浅表碎片剥脱,尚未到达软骨下骨。
  3. III期: 相当深度的损伤,直至线性经软骨骨折(破坏到达骨质)。
  4. IV期: 关节软骨和下方的软骨下骨均发生完全破坏。
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临床与X线表现(N.S. Kosinskaya 分期)

N.S. Kosinskaya 分类同时考虑了X线改变和临床症状(疼痛、挛缩、骨摩擦音)。

  • I期: 关节间隙轻度狭窄,微小骨赘,软骨局灶性骨化。临床表现: 关节活动轻度受限。静止时无痛,仅在持续负重后或在活动开始时出现“启动痛”。
  • II期: 间隙狭窄达 2~3 倍,软骨下骨硬化,出现骨囊肿和粗大骨赘。临床表现: 剧烈疼痛(仅在长时间卸载后才会缓解),粗糙的摩擦音(骨擦音)。形成挛缩,导致肢体功能性缩短、跛行、骨盆倾斜以及继发性脊柱侧凸(由于静力学改变和椎间盘负荷过大)。
  • III期: 关节间隙几乎消失,显著的骨压陷和关节面变形,严重硬化,可能存在“关节游离体”。临床表现: 几乎完全丧失活动能力,仅保留摇摆动作。
  • 在髋关节骨关节炎(髋关节受累)中,会发展出“连锁腿”综合征:大腿仅能与骨盆一起运动,患者需靠拐杖行走。
  • 在膝关节骨关节炎(膝关节受累)中,会出现屈曲挛缩伴剧烈的力线侧方畸形(多为内翻畸形)。

Kellgren-Lawrence X线分期

该系统完全基于X线检查数据:

分期特征X射线影像学表现
0无改变Normal
I可疑出现小的边缘骨赘。关节间隙狭窄不明显
II轻度孤立骨赘,关节间隙轻度狭窄
III中度多发骨赘,关节间隙中度狭窄,软骨下骨硬化
IV重度关节间隙几乎不可见。严重骨硬化,关节面变形且不匹配

实验室与器械检查

骨关节炎的特点是没有系统性炎症。血常规和尿常规检查无异常。即使合并继发性滑膜炎,ESR仍保持在 20–25 mm/h 以内。滑液保持正常粘度,其中细胞计数不超过 $5 \cdot 10^3$ 每 1 mm³,中性粒细胞比例低于 50%。

Instrumental methods:

  • 超声与MRI:可用于显示关节囊、韧带、半月板,精确测量囊肿大小,并发现不可透X射线的软骨包涵体。
  • X射线摄影:用于发现骨赘、间隙狭窄和骨硬化的基本方法。
  • CT:被认为对诊断骨关节炎无诊断价值。
  • 关节镜:用于直接目测评估软骨的内窥镜方法。

为了综合评估大关节病变的严重程度,使用勒肯指数(Lequesne Index),该指数将晨僵、疼痛、无痛步行距离及日常活动的得分相加。

简述:主题相关问答

骨关节炎中软骨下骨囊肿形成的完整发病机制是什么?

软骨下骨囊肿形成的发病机制是由软骨缓冲功能丧失及随后的缺血引起的。骨负荷增加会导致软骨下骨硬化。骨组织退变导致静脉淤滞和骨内压增高,这会损害软骨营养并引起局部缺血。缺血的结果是在海绵骨中形成充满疏松肉芽组织的卵圆形缺损(囊肿)。由于软骨下骨微骨折,部分表层囊肿可能会破裂进入关节腔,从而导致侵蚀性骨关节炎的发展。

根据骨赘在关节内的位置,可将其分为哪些类型?

根据其在关节内的位置,骨赘分为以下几种类型:

  • 边缘骨赘 — 形成于关节窝边缘、关节面或椎体边缘,加深关节窝并使关节变形。
  • 中央骨赘 — 形成于中央区(例如髋臼),导致其侧方移位。
  • 附着点骨赘 — 软骨与软组织接触区(韧带、关节囊和滑膜在透明软骨交界处的附着点)的轻度骨质尖锐突起和骨软骨增生。
如何记忆

为记住科辛斯卡(Kosinskaya)对X射线表现进展的分类:I期 — 间隙 + 骨赘;II期 — 增加硬化 + 囊肿;III期 — 增加骨压陷(破坏)。

课堂与考试常见问题

为什么常规X线片上并不总能看到“关节游离体”?

游离关节内体通常由纯透明软骨组成,具有透X射线性。只有当碎片具有骨软骨结构、发生硬化或骨化时,它们才能在X光片上显影。

骨关节炎需要与哪些疾病进行鉴别诊断?

首先是类风湿关节炎、银屑病关节炎、强直性脊柱炎、痛风、无菌性骨坏死、佩吉特病和转移瘤。需要记住的是,在这些病理背景下可能会发展出继发性骨关节炎。

III期髋关节骨关节炎具有哪些典型临床综合征?

主要特征是“搭车腿”综合征。由于形成严重的挛缩,髋关节活动受限,步行时大腿被迫只能与骨盆一起移动。

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该主题的其他拓展内容

  • 自身免疫性病理背景下继发性骨关节炎的标准。
  • 临床实践中勒肯指数的计算原则。
  • 与痛风和强直性脊柱炎的鉴别诊断。
  • 保守治疗:缓解反应性滑膜炎的方法。
  • 关节源性和肌源性挛缩的形成机制。

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本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。