特应性皮炎的发病机制

主要机制与炎症二重性

特应性皮炎的发病机制建立在以 IgE 介导的反应占主导地位的基础上。由于肠屏障功能不全（这在幼儿期很典型），过敏原进入血液循环。作为对此的反应，浆细胞开始合成特异性 IgE。

炎症过程以两种形式进行：

• 急性炎症：由速发型反应（依赖于 IgE）引起。在形态学上表现为渗出、水肿和充血。
• 慢性炎症：伴随迟发型变态反应的加入。其特点是巨噬细胞激活和 Th1 淋巴细胞增殖。

发病机制分期

病程的发展分为两个连续阶段：

1. 致敏期（初次接触）。机体识别过敏原。初始 T 淋巴细胞分化为 Th2 淋巴细胞，B 淋巴细胞转化为分泌 IgE 的浆细胞。
2. 临床表现期（再次接触）。过敏原再次进入已被致敏机体的皮肤或黏膜。皮肤组织中的特异性 T 淋巴细胞被激活，启动免疫级联反应并发展为急性炎症。

免疫细胞特征与应答转换

根据不同阶段，主要的免疫应答类型会发生变化（即所谓的 Th2/Th1 转换）：

• 在急性期以 Th2 应答为主。朗格汉斯细胞呈递抗原。被激活的 Th2 细胞释放细胞因子（IL-4、IL-5、IL-13、TSLP），从而刺激内皮细胞和角质形成细胞。效应细胞为肥大细胞（与 IgE 结合后释放介质）和嗜酸性粒细胞。细胞因子可增加血管通透性，引起白细胞渗出至真皮和表皮。
• 在慢性化过程中，发生向 Th1 应答的转变。形成迟发型超敏反应（DTH）。关键细胞因子变为 IFN-γ 和 IL-12，效应细胞中以活化的巨噬细胞为主。

皮肤屏障的作用与致敏途径

皮肤结构与功能的缺陷是发病机制中最关键的环节。患者皮肤的特征是干燥（皮肤干燥症）且缺乏健全的皮脂膜。这使得过敏原能够直接深入渗透到表皮内部。

致敏呈全身性特征。发作不仅由接触途径引起。过敏原还可以通过吸入或胃肠道进入，在那里被黏膜树突状细胞捕获，从而引发全身免疫应答。

形态学与危险因素

向慢性阶段的过渡会导致表皮的结构改变。临床上表现为苔藓样变——皮肤增厚伴皮纹加深。病理形态学上可见由于角质形成细胞自然细胞凋亡受损而导致的角质层显著增厚。

该疾病在遗传和环境诱因共同作用下发生。危险因素包括：

• 产前因素：孕妇高过敏原饮食、吸烟、感染、妊娠并发症。
• 产后因素：手术分娩、早期人工喂养、婴儿肠道微生态失调及消化功能紊乱（吸收不良综合征）。
• 生活因素：空气过敏原和污染物的高浓度会加重皮炎病程。

课堂与考试常见问题

该主题的其他拓展内容

• Th2 应答的细胞因子特征（IL-4、IL-5、IL-13、TSLP）
• 白细胞向真皮和表皮渗出的机制
• 正常状态及特应性状态下皮肤皮脂膜的结构特点
• 污染物对持续复发病程的影响

“第五章 过敏性疾病”的其他主题

本资料由 WhiteCoat Pro 讲师根据医学院校教学大纲编写。仅供教育参考。