营养不良（变性）：机制与分类
营养不良（变性）是与组织代谢紊乱相关的全身性病理过程，会导致结构改变、能量缺乏以及特异性结构功能下降。病因包括：缺氧、毒性物质、药物影响、酶缺陷、微生物。
发病机制主要分为四种：
- 细胞 浸润——当酶系统功能不足时，代谢产物从血液和淋巴中过度渗入。
- 分解（细胞 脂变）——细胞超微结构及细胞间质的分解。
- 异常合成——产生组织所不具备的异常物质。
- 转化——由共同的初始物质形成某一种代谢产物。
实质性营养不良（实质性变性）
蛋白质代谢障碍（蛋白质变性）：颗粒变性（可逆）、玻璃样滴状变性（不可逆，结局为局灶性凝固性坏死，多见于肾脏）、水样变性（伴有胞质空泡形成和核移位，见于水电解质代谢紊乱、缺氧、病毒感染）、角化变性（角化过度、鱼鳞病、白斑病、“癌珠”）。此外还包括遗传性蛋白质代谢障碍——胱氨酸病、酪氨酸血症、苯丙酮尿症。
脂质代谢障碍（脂肪变性）：心肌中表现为“虎斑心”，呈微粒状或小滴状脂肪变性伴横纹消失；肝脏中表现为“鹅肝”，呈赭黄色；肾脏中表现为肾小管上皮细胞内有脂肪沉积。遗传性脂质贮积症：戈谢病、尼曼-匹克病、泰-萨克斯病。
糖代谢障碍：糖尿病中的糖原代谢障碍（高血糖、糖尿、糖尿病性肾小球硬化）及糖原累积病；糖蛋白代谢障碍——黏液性变性（囊性纤维化、黏膜炎症）。
间质血管性（间叶性）营养不良
蛋白质代谢障碍——结缔组织的相继性解体：
- 黏液样肿胀——浅表性可逆性解体，糖胺聚糖蓄积，异染现象。
- 纤维素样肿胀——纤维不可逆性破坏，嗜伊红PAS阳性物质；结局为纤维素样坏死、硬化、玻璃样变。
- 玻璃样变——单纯性、类脂性玻璃样变（见于糖尿病）、复杂性玻璃样变（见于免疫病理）；例如——“冰糖样脾”（“被膜上皮增厚”）。
- 淀粉样变——形成异常的纤维状蛋白质-糖复合物，可被刚果红和硫黄素染色；分型包括AL、AA、AF、ASC1型；“西米脾”和“猪油脾”、“大白肾”。
脂质代谢障碍：肥胖（肥大性和增生性）、恶病质、脂肪瘤病、脂肪营养不良；胆固醇代谢障碍——动脉粥样硬化、家族性高胆固醇血症性黄色瘤。
糖代谢障碍：组织黏液化、黏多糖贮积症（伴有骨骼畸形和肝脾肿大的Hurler综合征）。
坏死与细胞凋亡
细胞凋亡——基因程序性细胞死亡，用于维持组织稳态。病理状态：过度凋亡（感染）、不足（增生）、未完成（肿瘤）。
坏死——活体内局部组织细胞的死亡。核改变：核固缩、核碎裂、核溶解；胞质改变：凝固、浆膜碎裂、浆解、细胞溶解。形态类型：凝固性坏死（干性）、液化性坏死（湿性）、坏疽（干性、湿性、气性）、坏死性溃疡、梗死（白色、贫血性梗死伴出血晕——见于脾脏，红色梗死——见于肺脏）。结局：机化、包裹、钙化或化脓性溶解、脓毒症、出血。
血液循环障碍
动脉性充血（充血）：神经体液性、侧支性、减压后、代偿性、炎症性。
静脉性充血（淤血）：慢性淤血时——槟榔肝、肺褐色硬化（肺泡内含含铁血黄素颗粒）、肾和脾的紫绀性硬化。
缺血：血管痉挛性、阻塞性、压迫性、重分布性；结局——坏死前状态、梗死、萎缩、硬化。血浆渗出可导致玻璃样变和纤维素样坏死。出血：破裂性、侵蚀性、渗出性。
血栓形成：白色血栓（动脉）、红色血栓（静脉）、混合层状血栓、透明血栓。栓塞：血栓栓塞（肺动脉栓塞骑跨栓）、脂肪栓塞、空气栓塞、气体栓塞、组织栓塞、细菌栓塞、异物栓塞——是导致梗死、脓毒症、转移的原因。休克：低血容量性、创伤性、心源性、过敏性、感染性；休克肾可见皮质苍白、休克肝、休克肺、休克心肌。
炎症反应
对损伤的血管间叶反应。渗出性炎症：
- 浆液性炎——渗出物含蛋白质达2%，好发于浆膜和黏膜。
- 纤维素性炎——大叶性肺炎性（表面坏死，“绒毛心”）与白喉性（深层坏死，假膜紧密粘连）。
- 化脓性炎——中性粒细胞为主，组织溶解；类型：脓肿、蜂窝织炎、脓胸。
- 腐败性炎、出血性炎、卡他性炎。
增生性（增生）炎症：间质性（间质性肺炎、心肌炎、肝炎、肾炎）；围绕寄生虫和异物；肉芽肿性炎。特异性肉芽肿：结核性（干酪样坏死、上皮样细胞、淋巴细胞、朗格汉斯巨细胞、结核分枝杆菌），梅毒性（凝固性坏死、浆细胞、内膜血管炎、苍白密螺旋体），麻风性、硬结性。结局——硬化、肝硬化、器官变形。
适应与代偿
萎缩——活体内细胞、组织和器官体积的缩小。全身性（营养不良性、癌性及垂体性恶病质、脑萎缩）和局部性（功能性、血液循环障碍性、压迫性、神经性、物理化学因素所致）。例如——伴有脂褐素蓄积的肝褐色萎缩、伴有哈萨尔小体（Hassall's corpuscles）的胸腺萎缩。
肥大——有功能的组织体积增大；增生——细胞数量增多。类型：代偿性（高血压引起的心肌肥大）、再生性、代偿性替代性、神经体液性、假性肥大（肌组织被脂肪或结缔组织取代）、肥大性增生（息肉、尖锐湿疣）。
硬化——由于成熟纤维组织增生导致的弥漫性或局灶性变硬。纤维化——无变形的中度硬化；肝硬化——伴有变形和结构破坏的显著硬化；瘢痕——局灶性硬化病灶。病因：慢性增生性炎症的结局、风湿性疾病中的结缔组织解体、坏死后的替代性硬化、血栓和血肿的机化。
关键要点
- 营养不良按部位（实质性、间质血管性、混合性）和代谢紊乱类型（蛋白质、脂肪、糖代谢）进行分类。
- 玻璃样滴状变性和纤维素样变性是不可逆的，最终导致坏死或硬化。
- 淀粉样变通过刚果红和硫黄素染色进行验证；典型形态为“西米脾”和“猪油脾”。
- 坏死的细胞核标志：核固缩、核碎裂、核溶解；梗死类型根据颜色和部位进行区分。
- 慢性静脉性淤血表现为槟榔肝和伴有含铁血黄素沉着症的肺褐色硬化。
- 纤维素性炎根据上皮类型和坏死深度分为纤维素性化脓性炎（大叶性肺炎性）和白喉性炎。
- 特异性肉芽肿（结核性、梅毒性、麻风性、硬结性）具有特征性的细胞结构和病原体。
- 硬化、纤维化和肝硬化是结缔组织增生的不同阶段和形式，伴有不同程度的器官变形。