胃溃疡和十二指肠溃疡(DU)是一种以黏膜发生溃疡性缺损为特征的慢性复发性疾病。Helicobacter pylori(幽门螺杆菌)和NSAIDs(非甾体抗炎药)这两个主要病因决定了其治疗策略。本文全面解析其发病机制、诊断、治疗及并发症。
病因与发病机制
当攻击因子与防御机制之间的平衡被打破时就会形成溃疡:
| 攻击因子 | 防御机制 |
|---|---|
| 盐酸 (HCl) | 黏液-碳酸氢盐屏障 |
| 胃蛋白酶 | 前列腺素(PGE₂ — 刺激黏液和碳酸氢盐分泌) |
| Helicobacter pylori | 充足的黏膜血流量 |
| NSAIDs(抑制 COX-1 → ↓ PGE₂) | 上皮的再生 |
| 胆汁酸(反流) | 表皮生长因子 (EGF) |
公式:“无酸,无溃疡”(Schwarz,1910)至今依然适用。但:马歇尔(Marshall)和沃伦(Warren)做出了补充:“无幽门螺杆菌,无复发”(2005年诺贝尔奖)。
Helicobacter pylori:核心致病菌
- 革兰氏阴性螺旋状细菌,定植于上皮表面黏液层下方
- 尿素酶 — 分解尿素 → NH₃ → 中和细菌周围的 HCl(在酸性环境中存活)。呼气试验的基础!
- CagA 和 VacA — 损伤上皮细胞的毒力因子
- 相关疾病:胃炎(100%)、十二指肠溃疡(90-95%)、胃溃疡(70-80%)、MALT 淋巴瘤、胃腺癌
临床表现:胃溃疡与十二指肠溃疡的区别
| 特征 | 胃溃疡 | 十二指肠溃疡 |
|---|---|---|
| 年龄 | 40岁以上 | 20-40岁 |
| 疼痛 | 餐后 30-60 分钟(早期) | 餐后 2-3 小时、空腹痛、夜间痛(晚期) |
| 与进食的关系 | 进食加重疼痛 | 进食缓解疼痛 |
| H. pylori 检出率 | 70-80 % | 90-95 % |
| HCl 分泌量 | 正常或 ↓ | ↑(胃酸高分泌) |
| 恶变倾向 | 可能(2-5%) | 极其罕见 |
诊断
- EGD(电子胃镜) — 金标准。直视溃疡、活检(排除癌变 + 快速尿素酶试验检测 H. pylori)
- H. pylori 诊断:
| 方法 | 类型 | 敏感性 | 适用时机 |
|---|---|---|---|
| 快速尿素酶试验(CLO 试验) | 侵入性(活检标本) | 90-95 % | 行 EGD 检查时 |
| 活检组织学检查 | 侵入性 | 95 % | 金标准 + 评估胃炎形态学 |
| ¹³C-尿素呼气试验 | 非侵入性 | 95-97 % | 初诊 + 根除疗效评估 |
| 粪便 H. pylori 抗原检测 | 非侵入性 | 90-95 % | 呼气试验的替代方案 |
| 血清学检查(IgG) | 非侵入性 | 85-90 % | 筛查。不用于根除疗效评估!(IgG 可持续数月) |
治疗:根除 H. pylori
一线标准三联疗法(14天):
- PPI(奥美拉唑 20 mg × 2) — 抑制 HCl 分泌
- 克拉霉素 500 mg × 2
- 阿莫西林 1000 mg × 2(或甲硝唑 500 mg × 2)
若治疗失败 — 采用四联疗法(PPI + 铋剂 + 四环素 + 甲硝唑)或含左氧氟沙星的方案。
根除疗效评估 — 在治疗结束后 ≥4 周进行:¹³C-呼气试验或粪便抗原检测。须在停用 PPI 至少 2 周后方可进行!
消化性溃疡并发症
| 并发症 | 临床表现 | 用药策略 |
|---|---|---|
| 出血(15–20%) | 黑便、咖啡渣样呕吐物、血流动力学不稳定 | 急诊胃镜 + 内镜下止血,静脉注射PPI负荷剂量 + 持续静脉滴注 |
| 穿孔(5–10%) | “刀割样”腹痛、板状腹、膈下游离气体 | 急诊手术(穿孔修补术) |
| 穿透 | 侵入邻近器官(胰腺——带状放射性腹痛,淀粉酶↑) | 外科手术治疗(保守治疗无效时) |
| 幽门梗阻 | 呕吐未消化食物、空腹“振水音”、体重减轻 | 内镜下气囊扩张术或手术治疗 |
| 癌变 | 胃溃疡超过8周未愈合 | 重复活检、切除术 |
常见问题
为什么NSAIDs会引起溃疡?
NSAIDs可抑制环加氧酶(COX-1和COX-2)。胃黏膜中的COX-1合成前列腺素E₂,后者能刺激保护性黏液和碳酸氢盐的分泌,并维持血流量。阻断COX-1 → PGE₂减少 → 保护机制减弱 → 形成溃疡。选择性COX-2抑制剂(塞来昔布)胃毒性较低,但并非完全安全。
消化性溃疡什么时候需要手术?
绝对指征:穿孔、大出血(内镜下未能止血)、代偿失调性幽门梗阻、怀疑癌变(胃溃疡经久不愈)。由于药物治疗的高效性,目前极少因经过2–3个疗程根除治疗后复发而行择期手术。
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