Síndromes hepatorrenal e hepato-esplênica

Síndrome Hepatorrenal (SHR)

A síndrome hepatorrenal é um distúrbio da filtração glomerular de gênese funcional. Os próprios rins permanecem anatomicamente intactos, no entanto, devido a uma patologia hepática grave (cirrose descompensada com ascite, hepatite fulminante aguda), ocorre a desregulação do fluxo sanguíneo.

Mecanismo de desenvolvimento: A hipertensão portal e a diminuição da síntese de angiotensinogênio pelo fígado levam à redistribuição do fluxo sanguíneo renal. Ocorre isquemia do córtex renal $\rightarrow$ queda na taxa de filtração glomerular (TFG). A doença progride com a formação de um "círculo vicioso": a insuficiência renal aguda (IRA) retém sódio e água, agravando a ascite, enquanto o aumento da ureia estimula a produção de amônia, agravando a insuficiência hepática.

Fatores precipitantes (gatilhos):

• Hemorragia gastrintestinal (devido a varizes esofágicas sangrantes).
• Terapia diurética maciça ou remoção de um grande volume de ascite (paracentese).
• Uso de medicamentos nefrotóxicos (AINEs, aminoglicosídeos) ou excesso de álcool.

O quadro clínico é dominado por hipotensão arterial, oligúria (até anúria) e sintomas de insuficiência hepatocelular. O sangue revela uma concentração desproporcionalmente alta de ureia (diferenciando de outros tipos de IRA), hipercalemia e alcalose hipoclorêmica. O prognóstico sem a restauração da função hepática é fatal, portanto, a base do manejo do paciente é a prevenção e o cuidado com os medicamentos.

Síndrome hepato-esplênica e hiperesplenismo

A síndrome hepato-esplênica é o aumento combinado do fígado (hepatomegalia) e do baço (esplenomegalia). Como regra geral, um órgão é afetado primariamente e o outro é envolvido secundariamente. Em 90% dos casos, a causa são doenças hepáticas difusas (principalmente cirroses).

Outras causas de aumento de ambos os órgãos:

• Granulomatoses: sarcoidose, tuberculose, esquistossomose.
• Hemoblastoses: leucemias, linfomas, eritremia.
• Doenças de depósito: amiloidose, doença de Gaucher.
• Infecções: sepse, endocardite (aumento uniforme dos órgãos).
• Estase sanguínea na insuficiência cardíaca (aumento do baço insignificante, sem destruição de células sanguíneas).

Nas cirroses, o aumento do baço geralmente segue a hepatomegalia, e o grau de seu crescimento correlação-se com a gravidade da hipertensão portal. A dor no hipocôndrio esquerdo indica perisplenite.

Síndrome de hiperesplenismo O aumento do baço é frequentemente acompanhado pelo aumento de sua função — hiperesplenismo. Devido à destruição excessiva dos elementos formes do sangue, desenvolve-se pancitopenia:

1. Anemia (diminuição de eritrócitos).
2. Leucopenia (devido à neutropenia).
3. Trombocitopenia.

Paradoxalmente, há uma hiperplasia compensatória das linhagens hematopoiéticas na medula óssea. Isso ajuda a distinguir o hiperesplenismo da anemia aplástica (onde a medula óssea está depletada) por meio de punção.

Síndromes de colestase e citólise

Essas síndromes frequentemente acompanham lesões hepáticas sistêmicas e possuem um quadro clínico-laboratorial marcante.

A síndrome da colestase está associada a distúrbios no fluxo biliar.

• Tríade de sintomas: icterícia obstrutiva marcante, urina escura, acolia fecal (fezes descoradas).
• Consequências da retenção de componentes biliares: prurido cutâneo intenso, distúrbios do metabolismo lipídico (xantomas e xantelasmas devido ao aumento acentuado do colesterol).
• Malabsorção: a falta de bile no intestino prejudica a absorção de vitaminas lipossolúveis, causando "cegueira noturna" (deficiência de vitamina A), osteomalacia (vitamina D) e tendência a sangramentos (vitamina K).
• No exame bioquímico de sangue, a bilirrubina direta e a fosfatase alcalina (FA) aumentam drasticamente, enquanto na urina (em caso de obstrução completa) o urobilinogênio desaparece. O desfecho final da colestase prolongada é a fibrose hepática.

Síndrome citolítica reflete necrose de hepatócitos. Sua gravidade é diretamente proporcional à atividade da inflamação. O principal marcador é o aumento das enzimas TGP (ALT) e TGO (AST) (de 50 a 100 vezes em processos agudos). A recuperação só é possível com a eliminação da causa subjacente.

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• Patogênese da formação de xantomas e xantelasmas em distúrbios do metabolismo lipídico.
• Diagnóstico diferencial entre colestase intra-hepática e extra-hepática.
• Formas nosológicas de cirrose hepática (cirrose biliar primária, colangite esclerosante primária, hemocromatose).
• Mecanismos de desregulação do fluxo sanguíneo na hipertensão portal.
• Características dos distúrbios eletrolíticos (alcalose hipoclorêmica, hipercalemia) na insuficiência hepática.

Outros tópicos da seção «Fígado, vias biliares e baço»

Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.