Vigilância internacional e importância epidemiológica
De acordo com as normas em vigor desde 1971, as infecções altamente perigosas são estritamente regulamentadas a nível global. Destacam-se as doenças quarantinárias (peste, cólera, febre amarela, bem como a varíola, que foi erradicada) e as infecções que exigem monitoramento internacional, tais como o tifo exantemático e recorrente, a poliomielite e a malária.
No mundo moderno, a importação dessas infecções ocorre rapidamente. Historicamente, são conhecidos os surtos de varíola em Moscou (1960, importada da Índia) e de cólera no sul da Rússia (1971). Hoje, a cólera continua sendo a ameaça mais provável para a saúde pública nacional: casos esporádicos são registrados anualmente em regiões com grandes bacias hidrográficas, especialmente na região do Volga.
Cólera: agente etiológico e mecanismos de desenvolvimento
A cólera é um antroponose estrita. A fonte de infecção é sempre o ser humano (doente ou portador). A doença é transmitida por via fecal-oral, mais frequentemente através da água.
Características do agente etiológico A sétima pandemia de cólera é causada pelo vibrião El Tor. Ao contrário do vibrião asiático clássico, ele sobrevive por mais tempo na água, produz uma exotoxina (colerogênico) e leva mais frequentemente ao estado de portador assintomático. A bactéria tem formato de vírgula, é móvel, prefere um meio alcalino (pH 7,6–8,2) e a temperatura do corpo humano, mas é extremamente vulnerável ao ácido clorídrico do estômago.
Patogenia da síndrome diarreica Após passar pelo meio ácido do estômago, os vibriões multiplicam-se ativamente no intestino delgado. O agente não penetra na corrente sanguínea (não há vibrionemia), e todos os efeitos graves estão associados à ação da toxina.
- O colerogênico ativa a adenilato ciclase nos enterócitos, o que leva a um aumento acentuado do AMPc e a uma liberação massiva de líquido isotônico.
- Paralelamente, a síntese de GMPc é suprimida, o que bloqueia o funcionamento da bomba de sódio e torna impossível a reabsorção de água e eletrólitos.
Como resultado, o paciente perde rapidamente água, sódio, potássio e bicarbonatos, desencadeando uma cascata de distúrbios metabólicos.
Períodos clínico-morfológicos da cólera
O curso clássico da doença inclui três estágios sucessivos, caracterizados pelo agravamento da exsicose (desidratação).
- Enterite colérica. Começa repentinamente, sem pródromos. Surge diarreia aquosa, as dejeções rapidamente tornam-se incolores, lembrando "água de arroz". Morfologicamente, observa-se enterite serosa no intestino delgado, edema da mucosa e distrofia hidrópica das células. No lúmen, encontram-se epitélio descamado e aglomerados de vibriões na forma de "cardume de peixes".
- Gastroenterite colérica. À diarreia junta-se um vômito incoercível repentino, que não é precedido por náusea. A perda de líquido atinge valores críticos (até 30 litros), desenvolvendo-se choque hipovolêmico, hemoconcentração e acidose metabólica. A pressão arterial cai, o débito urinário diminui.
- Período algídico. A fase mais grave, acompanhada de letalidade máxima. A temperatura corporal cai drasticamente, a pele torna-se seca e enrugada (sinal da "mão de lavadeira"), a voz desaparece (vox cholerica). Ocorrem cãibras devido à perda de sódio.
Anatomia patológica do período algídico: o cadáver está severamente desidratado e, devido às cãibras agônicas, frequentemente adota a "posição de gladiador". O sangue é espesso, as túnicas serosas são secas e pegajosas, o baço está minguado. As vilosidades do intestino delgado estão completamente desprovidas de epitélio, e alterações necrotizantes desenvolvem-se nos rins devido à isquemia (desvio de sangue através do shunt de Trueta).
Peste: fatores de patogenicidade e desenvolvimento
A peste é causada pela bactéria Yersinia pestis e historicamente ceifou centenas de milhões de vidas durante as três grandes pandemias. A infecção é transmitida principalmente de forma vetorial (através de picadas de pulgas), sendo os roedores o reservatório.
Mecanismos de evasão imunológica:
- Liberação de fibrinolisina e hialuronidase para rápida disseminação e distúrbio da coagulação.
- Mimetismo antigênico (semelhança estrutural com os tecidos humanos), fazendo com que a resposta imune seja tardia.
- Endocitobiose: as bactérias não são destruídas pelos fagócitos, mas utilizam a membrana destes para se proteger contra anticorpos.
Formas clínico-morfológicas: A base da patogenia é o rápido desenvolvimento de septicemia hemorrágica. Na forma cutânea, forma-se um afeto primário no local da picada — a flictena da peste, que evolui de uma mancha vermelha a uma pústula com exsudato purulento-hemorrágico, transformando-se posteriormente em carbúnculo. Em seguida, a infecção penetra via linfática nos gânglios regionais, causando inflamação seroso-hemorrágica aguda (formando o bubão primário). Em caso de rompimento da barreira linfática, o agente entra na corrente sanguínea, causando sepse generalizada e intoxicação gravíssima.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são as formas clínico-morfológicas da peste descritas na anatomia patológica?
Na anatomia patológica, distinguem-se formas de peste predominantemente locais, internamente disseminadas e externamente disseminadas.
- Formas predominantemente locais — cutânea, bubônica e cutâneo-bubônica.
- Formas internamente disseminadas (generalizadas) — primariamente séptica e secundariamente séptica.
- Formas externamente disseminadas — pneumônica primária, pneumônica secundária e intestinal.
Quais são os biótipos existentes do agente etiológico da cólera?
Existem dois biótipos principais do agente etiológico da cólera, que pertencem ao sorovar O1.
- Clássico (Vibrio cholerae classica) — é o agente causador da cólera asiática.
- El Tor (Vibrio cholerae biovar El Tor) — difere pela forte capacidade hemolítica, produção de exotoxina (colerogênico), alta estabilidade no meio ambiente e tendência à formação de portadores de vibrião.
Para memorizar rapidamente a tríade colérica clássica, use a regra «VDS»: Vômito (repentino, sem náusea) → Diarreia (em água de arroz) → Câimbras (decorrentes da perda de sódio).
Questões de aulas e exames
O vibrião colérico penetra na corrente sanguínea?
Não, na cólera não há vibrionemia. O agente permanece no lúmen intestinal, e a gravidade do quadro é decorrente da liberação massiva de exotoxina e da perda colossal de líquidos.
Qual é a característica morfológica do baço em caso de morte por cólera?
Devido à desidratação extrema (exsicose), o baço torna-se pequeno e fortemente enrugado, o que constitui um sinal macroscópico específico no período algídico.
Por que a insuficiência renal aguda se desenvolve na cólera?
A queda acentuada da pressão arterial e o choque hipovolêmico acionam compensatoriamente o desvio justaglomerular de Trueta. Isso leva a uma grave isquemia do córtex renal e à formação de nefrose necrótica bilateral.
Por que o endocitobiose é perigoso na peste?
No endocitobiose, o bacilo da peste não morre dentro dos macrófagos. Ele utiliza a célula hospedeira como refúgio contra os anticorpos circulantes, impedindo que o sistema imunológico interrompa a generalização da infecção a tempo.
O que mais estudar sobre o tema
- Patogênese e morfologia das complicações específicas da cólera: tifoide e uremia
- Forma fulminante (seca) da cólera e estado de portador de vibrião
- Diferenças no patomorfismo da cólera moderna El Tor em relação à infecção clássica
- Formas primária pulmonar e secundária pulmonar da peste: características da patogênese
- Características da resposta imune e mimetismo antigênico de Yersinia pestis
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