Necrose tubular aguda

Causas e classificação

Destacam-se três principais variedades de necrose tubular aguda (Necrosis tubulorum acuta), cada uma com seus próprios fatores desencadeantes:

• NTA isquêmica: desenvolve-se em caso de choque sistêmico e queda abrupta da pressão arterial.
• NTA pigmentar: clinicamente e morfologicamente próxima à isquêmica. Ocorre devido a hemólise com hemoglobinúria (em transfusões incompatíveis ou crises) ou no contexto de rabdomiólise com mioglobinúria em traumas musculares graves.
• NTA nefrotóxica: essencialmente é uma variante de lesão isquêmica provocada por medicamentos (por exemplo, antibióticos como a gentamicina), meios de contraste radiológicos, venenos (mercúrio) ou solventes orgânicos.

Patogênese e mecanismos da oligúria

O elemento central da patologia é a lesão do epitélio tubular, que apresenta alta sensibilidade à anoxia e a toxinas. A medula renal é afetada em primeiro lugar devido às características de seu suprimento sanguíneo.

O desenvolvimento de oligúria e insuficiência renal é decorrente de um complexo de mecanismos:

1. Feedback túbulo-glomerular: a lesão tubular causa constrição das arteríolas aferentes, o que reduz a filtração nos glomérulos.
2. SRAA: a ativação do sistema renina-angiotensina intensifica o espasmo vascular.
3. Obstrução tubular: produtos de degradação celular (detritos) e cilindros proteicos bloqueiam o fluxo urinário, elevando a pressão intratubular.
4. Retromovimento (backleak): o extravasamento de líquido dos túbulos destruídos para o interstício leva à compressão dos néfrons.

Aspecto morfológico

Na necrose tubular aguda isquêmica, observam-se necroses focais, rupturas das membranas basais (tubulorrexe) e oclusão do lúmen por cilindros. Os segmentos retos dos túbulos proximais e a alça espessa de Henle na medula são os mais vulneráveis.

Nas regiões distais e ductos coletores, formam-se cilindros compostos por proteína de Tamm-Horsfall com mistura de hemoglobina e mioglobina. O interstício apresenta edema, e leucócitos acumulam-se nos vasos dilatados (vasa recta). Posteriormente, inicia-se a regeneração: as células tornam-se aplanadas, surgem figuras de mitose, o que pode levar à restauração completa da estrutura.

A NTA tóxica afeta predominantemente os túbulos contorcidos proximais. Cada agente deixa marcas específicas:

• O sublimado corrosivo (cloreto de mercúrio) produz grandes inclusões acidofílicas e calcificação.
• O tetracloreto de carbono causa infiltração lipídica.
• O etilenoglicol leva à degeneração vacuolar e ao surgimento de cristais de oxalato de cálcio.

Questões de aulas e exames

O que mais estudar sobre o tema

• O papel etiológico da oclusão dos vasos intrarrenais e das glomerulonefrites no desenvolvimento da IRA
• Análise detalhada dos estágios da insuficiência renal aguda
• Mecanismos de ação de agentes tóxicos: sais de mercúrio e etilenoglicol
• O papel da proteína de Tamm-Horsfall na normalidade e na patologia
• Processos celulares de regeneração do epitélio tubular

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