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Anatomia patológica

Doenças renais e do trato urinário

25 temas com análises resumidas: definições, fatos-chave e perguntas das aulas.

Este bloco é dedicado às alterações morfológicas na patologia do sistema urinário. Analisaremos como os glomérulos, túbulos, interstício e vias urinárias são danificados — desde as primeiras alterações microscópicas até a insuficiencia renal terminal (nefroesclerose).

Os materiais apresentam todas as principais nosologias: um vasto grupo de glomerulopatias (desde doença de alteração mínima e glomerulonefrite aguda até nefropatia por IgA), lesões renais em processos sistêmicos (nefropatia diabética, amiloidose, rim mielomatoso, síndrome de Alport), bem como necrose tubular aguda e nefrite tubulointersticial, incluindo pielonefrite crônica. Patologias urológicas frequentes são abordadas separadamente: urolitíase, cistite, tumores renais e de vesícula urinária.

Em seminários e exames, a morfologia e a patogênese das glomerulonefrites são cobradas com mais rigor (especialmente glomeruloesclerose segmentar focal e nefropatia membranosa). Preste atenção especial aos marcadores de glomerulonefrite rapidamente progressiva ("crescentes"), bem como aos achados macro e microscópicos dos rins na diabetes e na amiloidose — estas são questões clássicas de exames.

Temas da seção

Perguntas frequentes sobre a seção

Por que todas as estruturas do órgão acabam sofrendo em doenças renais crônicas?

Isso ocorre devido à estreita correlação patogenética entre as estruturas. Por exemplo, a morte glomerular perturba o fluxo sanguíneo peritubular, e a destruição tubular aumenta a pressão nos glomérulos, causando sua atrofia. O resultado é um dano total.

Qual é a diferença no padrão de fluorescência dos complexos imunes entre os mecanismos circulantes e in situ?

Com a deposição de complexos circulantes, observa-se fluorescência granular ao microscópio, enquanto na formação de complexos in situ (diretamente na membrana basal), observa-se fluorescência linear.

Qual é o principal mecanismo de desenvolvimento da glomerulonefrite aguda?

A doença tem natureza imunológica e desenvolve-se por um mecanismo de imunocomplexos, o que é confirmado pela detecção de depósitos imunes granulares nos glomérulos.

Qual é o principal marcador morfológico da glomerulonefrite rapidamente progressiva?

O principal marcador morfológico é a formação de crescentes epiteliais na maioria dos glomérulos renais.

Onde exatamente os depósitos imunes estão localizados na nefropatia membranosa?

Os depósitos localizam-se ao longo do lado epitelial da membrana basal, ou seja, de forma subepitelial, diretamente sob os podócitos.

Por que os lipídios são encontrados nos túbulos na doença de alteração mínima?

Devido a danos na barreira de filtração glomerular, as lipoproteínas entram na urina. Os túbulos proximais reabsorvem-nas ativamente, o que leva ao acúmulo de lipídios nas células epiteliais.

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