Alterações pulmonares: Induração parda
Na estase venosa, as hemácias extravasam dos vasos (diapedese) e se destroem. Forma-se o pigmento hemosiderina, que é fagocitado por macrófagos. Essas células, chamadas de hemosiderófagos, podem ser encontradas no escarro do paciente — clinicamente conhecidas como "células de insuficiência cardíaca".
Macroscopicamente, os pulmões tornam-se endurecidos e adquirem um tom acastanhado (induratio fusca pulmonum). Para a identificação precisa do ferro no pigmento, utiliza-se a coloração de Perls.
A estase crônica desencadeia a proliferação difusa de tecido conjuntivo nos septos interalveolares e ao redor dos feixes broncovasculares. Dois fatores contribuem para a progressão da esclerose:
- Insuficiência do sistema linfático (passa pelos estágios reabsortivo e mecânico, quando os capilares ficam obstruídos por siderófagos).
- Ação da SH-ferritina (componente da hemosiderina). Ela possui efeito esclerogênico e paralisa os vasos, o que intensifica ainda mais a hiperemia.
Alterações hepáticas: «Fígado em noz-moscada»
O sangue venoso acumula-se nas regiões centrais dos lóbulos hepáticos. A progressão em direção à periferia é dificultada pela alta pressão no sistema da artéria hepática. Por causa disso, o órgão aumenta de volume, torna-se endurecido e suas bordas ficam arredondadas.
Ao corte, o fígado adquire um aspecto variegado, semelhante à noz-moscada:
- Centro do lóbulo: vermelho-escuro devido à hiperemia acentuada, hemorragias e necrose de hepatócitos.
- Periferia do lóbulo: amarelada-acastanhada devido ao desenvolvimento de distrofia gorda das células.
A hipóxia crônica leva à proliferação de tecido conjuntivo ao longo dos sinusoides, ocorrendo a sua capilarização. Isso forma o bloqueio capilar-parenquimatoso. No final do processo, desenvolve-se fibrose em noz-moscada ou cirrose cardíaca micronodular.
Alterações renais: Induração cianótica
Os rins na congestão aumentam de volume, tornam-se endurecidos e cianóticos. O processo patológico é decorrente da combinação de congestão venosa e linfostase. As alterações máximas localizam-se na medula renal, o que está associado ao desvio de sangue pelo shunts justa-medulares.
Na insuficiência cardíaca crônica, o mecanismo de lesão ocorre da seguinte forma:
- O débito cardíaco diminui, o fluxo sanguíneo renal cai.
- A hipóxia tecidual aumenta, o que estimula o sistema renina-angiotensina (SRAA).
- A ativação do SRAA causa espasmo das artérias intrarrenais.
- Resultado: a distrofia do epitélio dos túbulos renais é intensificada e a esclerose do estroma é ativada.
Alterações esplênicas: Induração cianótica
Forma-se esplenomegalia congestiva — o órgão aumenta significativamente de tamanho e endurece. Sinal macroscópico específico: ao corte, a polpa absolutamente não fornece raspado.
Ao exame microscópico, observa-se que os folículos linfóides estão atróficos, e a polpa vermelha apresenta-se hiperêmica e esclerosada de forma acentuada. Clinicamente, tais alterações morfológicas manifestam-se de forma mais evidente na síndrome de hipertensão portal.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais pigmentos hemoglobinogênicos são formados durante a destruição de eritrócitos em focos de hemorragia, além da hemosiderina?
Além da hemosiderina, a hematoidina é formada durante a destruição de eritrócitos em focos de hemorragia.
- A hematoidina é um pigmento hemoglobinogênico que não contém ferro. Ela se forma em condições de carência de oxigênio no centro de hemorragias antigas e confere ao tecido um tom amarelado característico. Ao contrário da hemosiderina, que é depositada por macrófagos na periferia do hematoma, a hematoidina localiza-se na zona central.
Para memorizar as cores dos órgãos na congestão: Pulmões — «ferruginosos» (castanhos devido ao ferro). Fígado — «variegado» (noz-moscada: vermelho e amarelo). Rins e baço — «azuis» (cianóticos devido ao sangue venoso).
Questões de aulas e exames
O que são «células de insuficiência cardíaca»?
São macrófagos (hemosiderófagos) carregados com o pigmento hemosiderina. Eles são encontrados no escarro de pacientes com induração parda pulmonar.
Por que o centro do lóbulo é afetado no fígado em noz-moscada?
O sangue venoso acumula-se na porção central dos sinusoides, causando hipóxia e necrose local. Sua progressão para a periferia é dificultada pela pressão mais elevada no sistema da artéria hepática.
Qual fator bioquímico intensifica a esclerose nos pulmões durante a estase?
É a SH-ferritina, que faz parte da hemosiderina. Ela estimula a fibrose e dilata os vasos, agravando a congestão venosa.
Por que a medula renal é afetada na estase renal?
Devido à redistribuição do fluxo sanguíneo e ao desvio de sangue pelo shunt justa-medular, o que leva a uma congestão venosa acentuada exatamente nessa zona.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de formação e metabolismo da hemosiderina nos tecidos
- Estágios da insuficiência linfática na estase crônica
- Patogênese do bloqueio capilar-parenquimatoso no fígado
- Papel do shunt justa-medular na hemodinâmica renal
- Influência da ativação do SRAA na progressão da nefrosclerose
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