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Anatomia Patológica · Distúrbios da Circulação e da Circulação Linfática

Embolia

Embolia

Embolia (do grego emballein — lançar para dentro) é a circulação no sangue ou na linfa de partículas atípicas (êmbolos), seguida pela oclusão do lúmen vascular por elas. Esse processo leva a distúrbios da circulação local, desenvolvimento de isquemia e infarto dos tecidos irrigados.

FrequênciaAté 90% de todos os casos da patologia correspondem à tromboembolia
Teste na autópsiaA embolia gasosa é investigada puncionando o ventrículo direito do coração debaixo d'água
Principal perigoO comprometimento das artérias cerebrais, cardíacas e do tronco pulmonar frequentemente leva a um desfecho fatal
Via paradoxalO êmbolo pode contornar os pulmões em casos de defeitos nos septos cardíacos
4 min de leituraPara estudantes de medicinaAtualizado em 25/09/2026
Material preparado por edição WhiteCoat Pro de acordo com os guias metodológicos da plataformaRevisado por médico editor: Aulov A. A., médico generalista · 24/09/2026

Tromboembolia e TEP

O cenário mais frequente de desenvolvimento da patologia é o desprendimento de um trombo ou de seu fragmento (cauda, corpo). A origem pode ser nas veias, artérias ou cavidades cardíacas.

Um lugar de destaque é ocupado pela tromboembolia pulmonar (TEP). O grupo de risco inclui pacientes com mobilidade reduzida, pessoas com neoplasias malignas e doenças cardiovasculares.

  • Origens: na maioria das vezes, os trombos partem das veias dos membros inferiores e do tecido adiposo da pelve menor. Com menos frequência — das veias hepáticas, da veia cava inferior ou das câmaras direitas do coração.
  • Tanatogênese (causas de morte): a morte ocorre não tanto devido ao fechamento mecânico do lúmen (insuficiência ventricular direita aguda), mas sim devido ao reflexo pulmonar-coronariano. O trombo irrita os receptores da íntima do tronco pulmonar, o que causa um espasmo reflexo das artérias coronárias e parada cardíaca.

As consequências dependem do calibre do vaso. Êmbolos pequenos causam infarto hemorrágico do pulmão, enquanto a oclusão massiva leva ao colapso (queda aguda da pressão arterial). Se múltiplos êmbolos se espalham pela grande circulação (por exemplo, na endocardite ou no infarto do miocárdio), desenvolve-se a síndrome tromboembólica.

Embolias exógenas

Às vezes, o lúmen vascular é bloqueado por substâncias que entram do exterior ou mudam seu estado físico:

  1. Gasosa (ar): ocorre em ferimentos de veias calibrosas do pescoço (devido à pressão negativa), deiscência de veias uterinas após a dequitação da placenta, pneumotórax ou erros médicos (injeções, infusões). O ar se acumula nas câmaras direitas do coração, fazendo com que o sangue adquira um aspecto espumoso.
  2. Gasosa (gases): associada a uma descompressão brusca (em mergulhadores, em caso de despressurização de aeronaves). Os gases dissolvidos no sangue (nitrogênio, com menos frequência hélio) passam para o estado gasoso devido à queda de pressão. Esta é a base da doença descompressiva. Também ocorre como complicação da gangrena gasosa.
  3. Por corpos estranhos: entrada na corrente sanguínea de estilhaços, fragmentos de cateteres médicos ou partículas de placas ateroscleróticas calcificadas destruídas.
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Embolias endógenas não trombóticas

O próprio organismo pode se tornar uma fonte de partículas perigosas em traumas graves ou doenças:

  • Gordurosa: gotículas de gordura entram na corrente sanguínea em fraturas de ossos longos, esmagamento de tecidos adiposos, esteatose hepática acentuada ou administração equivocada de soluções oleosas na veia. Nos pulmões, causam distúrbios hemodinâmicos e pneumonia; ao penetrarem na grande circulação, comprometem o cérebro e os rins. Uma pequena quantidade de gordura pode ser emulsionada e reabsorvida espontaneamente.
  • Celular (tecidual): circulação de células tumorais (base da metástase), de líquido amniótico em parturientes ou de tecidos destruídos em recém-nascidos com trauma de parto. Ameaça com espasmo dos vasos pulmonares, insuficiência cardíaca e CIVD.
  • Microbiana: aglomerados de bactérias, fungos ou parasitas (alveococo) na septicofemia ou amolecimento purulento do trombo. Leva ao aparecimento de múltiplos necroses e abscessos metastáticos.

Dinâmica do deslocamento dos êmbolos

A direção do movimento da partícula determina exatamente qual órgão será afetado. Distinguem-se três vias:

  • Ortógrada (anterógrada): deslocamento clássico de acordo com o fluxo sanguíneo natural. É a mais frequente.
  • Retrógrada: movimento contra a corrente. Ocorre se o corpo estranho tiver grande massa, ou em caso de fluxo linfático reverso (é assim que ocorre a metástase linfogênica retrógrada no câncer gástrico).
  • Paradoxal: transição das veias da grande circulação para as artérias (ou vice-versa), contornando o filtro pulmonar. É possível apenas em defeitos anatômicos dos septos cardíacos (forame oval patente) ou na presença de anastomoses arteriovenosas (ducto arterial de Botallo).

Resumo: perguntas e respostas sobre o tema

Quais colorações histológicas são utilizadas para detectar embolia gordurosa em tecidos na autópsia?

Para detectar embolia gordurosa na autópsia, utilizam-se colorações de cortes congelados com Sudão III ou ácido ósmico.

  • Sudão III — cora as gotículas de gordura em vermelho-alaranjado (laranja).
  • Ácido ósmico — cora as gotículas de gordura em preto.

Adicionalmente, para a detecção istoquímica de gorduras nos tecidos, podem ser utilizados:

CoranteCor da coloração
Sudão IV, Vermelho Óleo O, Vermelho escarlateVermelho
Sudão Negro BPreto
Sulfato de azul do NiloAzul-escuro (ácidos graxos) ou vermelho (gorduras neutras)

O processamento histológico convencional não é aplicado, pois, ao passar pelo álcool e xilol, a gordura se dissolve.

Quais são os estágios da CIVD que ocorrem como complicação da embolia tecidual?

A embolia celular (tecidual) pode ser complicada pela CIVD. Nas fontes, os seguintes estágios estão descritos para a CIVD:

  • Estágio I — hipercoagulação e trombogênese: coagulação intravascular e formação de microtrombos.
  • Estágio II — coagulopatia de consumo crescente: esgotamento de pró-coagulantes e plaquetas, desenvolvimento de hipofibrinogenemia.
  • Estágio III — hipocoagulação profunda e ativação da fibrinólise: lise de microtrombos formados anteriormente e proteólise dos fatores de coagulação.

As fontes indicam que a coagulação intravascular disseminada (CID) inclui quatro estágios, mas o conteúdo do estágio IV não é apresentado nos materiais fornecidos.

Como memorizar

Para ajudar a memorizar as direções do movimento dos êmbolos, use a regra ORP: Ortógrada — Ordinária (a favor do fluxo), Retrógrada — Retorno (contra o fluxo), Paradoxal — Passagem (através de um defeito cardíaco).

Questões de aulas e exames

Qual é a principal causa de morte na TEP?

O papel principal é desempenhado pelo reflexo pulmonar-coronário. A irritação mecânica dos receptores da artéria pulmonar por um trombo causa espasmo reflexo dos vasos coronarianos e parada cardíaca.

Como comprovar a embolia gasosa na autópsia?

Utiliza-se um teste especial: o coração é aberto sob a água. Se bolhas de ar forem liberadas do ventrículo direito, o diagnóstico é confirmado.

Qual é a diferença entre embolia gasosa e embolia aérea?

A gasosa (ou aérea) ocorre quando o ar atmosférico entra nas veias do exterior (traumas, injeções). A gasosa propriamente dita é a transição dos gases dissolvidos no próprio sangue (azoto/nitrogênio) em bolhas devido a uma queda brusca de pressão (descompressão).

A embolia sempre leva ao infarto do órgão?

Não. Em órgãos com circulação colateral bem desenvolvida (músculos esqueléticos, fígado, rins), a oclusão pode ser assintomática. As lesões mais perigosas são no cérebro, coração e tronco pulmonar.

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O que mais estudar sobre o tema

  • Patogênese e estágios de desenvolvimento do infarto hemorrágico do pulmão na TEP
  • Mecanismos de desenvolvimento da CID na embolia por líquido amniótico
  • Características das formas sistêmica e pulmonar da embolia gordurosa
  • Síndrome tromboembólica: relação com endocardites e cardiopatias
  • Embolia microbiana como mecanismo-chave para o desenvolvimento de septicofemia

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