Principais tipos de curvas térmicas
Dependendo da amplitude das flutuações diárias, distinguem-se quatro tipos clássicos de gráficos:
- Contínua (febris continua): a variação diária fica dentro de 1 °C. É característica de doenças como pneumonia lobar (crouposa) e febre tifoide.
- Remitente ou abrandada (febris remittens): as variações excedem 1 °C, sendo que os valores nunca descem aos níveis normais. Acompanha frequentemente várias infeções virais.
- Intermitente (febris intermittens): a amplitude é de 1–2 °C. A principal característica é o retorno breve da temperatura ao normal durante algumas horas, seguido por um novo pico.
- Héctica ou exaustiva: uma variante grave com oscilações diárias acentuadas e repetidas de mais de 2–3 °C e quedas rápidas. Encontra-se na sépsis, tuberculose grave e processos purulentos (por exemplo, abcessos hepáticos ou pulmonares).
Classificação por nível de aquecimento
Consoante o grau de elevação da temperatura, a febre divide-se em quatro grupos:
- Subfebril (ligeira) — do normal até 38 °C.
- Febril (moderada) — de 38 a 39 °C.
- Pirética (alta) — de 39 a 41 °C.
- Hiperpirética (muito alta) — acima de 41 °C.
Um aumento posterior (acima de 41–42 °C) é bloqueado pelo sistema de antipiréticos endógenos, que evitam a morte do organismo.
Estágio de queda da temperatura (st. decrementi)
Quando o pirogénio primário (por exemplo, micróbios ou agentes não infecciosos) é eliminado, a produção de citocinas leucocitárias diminui. Nos neurónios sensíveis ao frio do hipotálamo anterior, a cascata bioquímica é inibida: diminui a atividade da fosfolipase A2 e da ciclooxigenase, caem os níveis de prostaglandina E2 e de AMPc. A excitabilidade dos neurónios diminui e o «ponto de ajuste» (set point) do centro termorregulador regressa ao intervalo normal.
A queda da temperatura pode ser de dois tipos:
- Queda lítica (lysis): lenta, demora vários dias. É o cenário mais favorável e frequente para o organismo.
- Queda crítica (crisis): diminuição rápida em poucas horas. É acompanhada por uma ativação acentuada da perda de calor — sudorese profusa e vasodilatação marcada das arteríolas cutâneas. É perigosa pela queda da pressão arterial e pelo desenvolvimento de colapso devido à redução acentuada do retorno venoso ao coração.
Alterações metabólicas
A febre exige um gasto colossal de energia para fornecer oxigénio e substratos aos órgãos em funcionamento ativo. Sob a ação dos sistemas simpatoadrenal, hipotálamo-hipofisário-suprarrenal e tiroideu, o metabolismo basal aumenta de forma previsível. O efeito Q10 também atua — aceleração direta das reações químicas por estimulação térmica.
- Metabolismo dos hidratos de carbono: a glicogenólise e a glicólise aumentam drasticamente. A oxidação da glicose ocorre ativamente, mas a sua eficiência energética permanece baixa.
- Metabolismo lipídico: devido ao défice energético dos hidratos de carbono, desencadeia-se compensatoriamente uma lipólise potente. Isto é particularmente evidente no segundo estágio prolongado da febre. A degradação intensificada de gorduras conduz à acumulação de corpos cetónicos e ao agravamento da acidose.
- Metabolismo proteico: a proteólise (degradação de proteínas) é intensificada, o que se manifesta clinicamente como um balanço azotado negativo.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Que outros tipos de curvas térmicas existem, além da contínua, remitente, intermitente e héctica?
Nas fontes citadas, descrevem-se adicionalmente a febre invertida, irregular e ondulante.
- Febre invertida (febris inversa) — perturbação/inversão do ritmo circadiano diário da termorregulação: a temperatura corporal matinal é superior à vespertina.
- Febre irregular — ausência de regularidade nas flutuações da temperatura; o gráfico mostra subidas e descidas caóticas.
- Febre ondulante — na septico-piemia, os períodos de estado subfebril alternam com subidas de temperatura até 39–40 °C.
Que estádios da febre existem antes do advento do estágio de queda da temperatura (st. decrementi)?
Antes do aparecimento do estágio de queda da temperatura, desenvolvem-se sequencialmente o primeiro e o segundo estádios da reação febril.
- Ascensão térmica (stadium incrementi) — o primeiro estágio, que é causado por uma alteração na proporção entre a produção de calor e a perda de calor (observando-se mais frequentemente um aumento da produção de calor com uma diminuição simultânea da perda de calor).
- Temperatura elevada (estado permanente, stadium fastigii) — o segundo estágio da febre, caracterizado pela manutenção de uma temperatura corporal elevada.
Como se altera o metabolismo hidroeletrolítico nos diferentes estádios da febre?
As alterações no balanço hídrico e iónico dependem do estágio da reação febril.
- I estágio e início do II estágio da febre — aumento da diurese. Mecanismo: ativação das influências simpatoadrenais → aumento da pressão de filtração.
- Desenvolvimento subsequente da febre — diminuição da diurese e retenção de água nos tecidos. Mecanismo: aumento da secreção de aldosterona.
Como lembrar os tipos de curvas: Positiva/Contínua — Pneumonia (variações de até 1 °C); Remitente — Registra diferença maior que 1 °C (vírus); Intermitente — Interrompe-se por um tempo (normaliza); Géctica — Gpus e sepse (picos de 2–3 °C).
Questões de aulas e exames
Qual é a diferença entre a queda lítica e a queda crítica da temperatura?
A lise é uma queda gradual da temperatura ao longo de vários dias, o que é favorável para o paciente. A crise é uma diminuição acentuada em poucas horas, capaz de desencadear um colapso vascular devido à vasodilatação das arteríolas e à transpiração profusa.
Por que uma pessoa perde peso durante a febre?
O organismo reorganiza o metabolismo: os hidratos de carbono queimam-se de forma rápida e ineficaz, pelo que se inicia uma degradação intensificada de gorduras (lipólise) e proteínas (proteólise). Isto conduz a um balanço azotado negativo e à perda de massa.
O que protege o organismo contra o superaquecimento acima de 42 °C?
Esta função é desempenhada pelos antipiréticos endógenos (glicocorticoides, citocinas anti-inflamatórias, óxido nítrico). Eles suprimem a síntese de pirogénios e limitam a produção de prostaglandina E2 no centro termorregulador.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de ação dos antipiréticos endógenos (glicocorticoides, neuropeptídeos, citocinas).
- O papel do óxido nítrico (NO) e dos derivados de PGD2 no mecanismo de feedback negativo.
- Patogénese da alteração do «ponto de ajuste» nos neurónios sensíveis ao frio do hipotálamo anterior.
- Causas do desenvolvimento da acidose e do balanço azotado negativo no contexto da febre.
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