Causas e mecanismos da colestase
A base para o desenvolvimento dessas síndromes é um obstáculo mecânico que bloqueia o fluxo biliar. Se o problema estiver localizado ao nível dos capilares biliares, ocorre colestase intra-hepática; se os ductos biliares ou a vesícula biliar forem afetados, ocorre colestase extra-hepática (pós-hepática).
Existem três mecanismos principais de obstrução das vias biliares:
- Bloqueio interno: o lúmen pode ser ocluído por cálculos, massas tumorais, parasitas (por exemplo, áscaris) ou proliferação de tecido granulomatoso na cirrose biliar.
- Compressão externa: o fluxo é prejudicado devido a tumores da cabeça do pâncreas ou da papila duodenal maior, bem como devido a linfonodos aumentados e tecido cicatricial.
- Disfunção motora: diminuição do tônus e da atividade contrátil das paredes dos ductos (discinesia).
Patogênese: o obstáculo leva a um aumento acentuado da pressão nos capilares biliares. Eles se sobredistendem, ocorrendo microrrupturas. A permeabilidade da parede aumenta e os componentes da bile começam a penetrar na corrente sanguínea. É assim que se inicia a síndrome da colemia. Paralelamente, pode se desenvolver uma hepatite biliar, danificando ainda mais o tecido hepático.
Síndrome da colemia: bile no sangue
O quadro clínico da colemia é totalmente devido ao efeito tóxico dos ácidos biliares e da bilirrubina em vários órgãos e sistemas.
Os exames laboratoriais mostram hipercolesterolemia acentuada e altos níveis de bilirrubina conjugada (direta). O acúmulo de ácidos biliares no sangue leva à sua deposição nos tecidos, o que causa:
- Sintomas cutâneos: prurido torturante devido à irritação das terminações nervosas sensoriais.
- Alterações neurológicas: os pacientes tornam-se irritáveis e excessivamente excitáveis.
- Distúrbios cardiovasculares: os ácidos biliares afetam o nodo sinusal do coração e o nervo vago, provocando o desenvolvimento de bradicardia e diminuição da pressão arterial (hipotensão).
Síndrome da acolia: deficiência de bile no intestino
A acolia é uma condição na qual o fluxo de bile para o duodeno diminui criticamente ou cessa por completo. Por causa disso, as funções mais importantes da bile são perdidas: emulsificação de gorduras e ação bactericida.
Manifestações principais da síndrome da acolia:
- Alterações nas fezes: as fezes tornam-se acólicas devido à ausência completa de estercobilina. Ocorre esteatorreia — eliminação de fezes gordurosas, uma vez que os lipídios não digeridos não podem ser absorvidos.
- Distúrbios intestinais: a falta de controle antibacteriano por parte da bile leva à disbiose, autoinfecção e intoxicação progressiva.
- Distúrbios metabólicos: desenvolve-se polipohipovitaminose. O organismo perde a capacidade de absorver vitaminas lipossolúveis (A, D, E, K).
- Síndrome hemorrágica: a deficiência de vitamina K prejudica a síntese de fatores de coagulação, aumentando o risco de sangramento.
- Patologias ósseas: a escassez de vitamina D e cálcio reduz a resistência óssea, aumentando a probabilidade de fraturas. Além disso, a eficácia da defesa antioxidante dos tecidos diminui.
Papel da hemólise e do excesso de bilirrubina
Além de obstáculos mecânicos, a icterícia pode ser o resultado de hiperprodução de bilirrubina, quando o fígado simplesmente não consegue captá-la e conjugá-la a tempo.
A principal fonte é a hemólise de eritrócitos (intra ou extravascular), bem como a desintegração de precursores de eritrócitos na medula óssea na eritropoiese ineficaz. A bilirrubina não conjugada também pode se formar em massa fora da corrente sanguínea: em infartos de órgãos (na zona de necrose) e hematomas extensos. Há também a "bilirrubina de desvio" (shunt), sintetizada a partir de citocromos e mioglobina.
Na hemólise intensa, a anemia vem em primeiro lugar (levando à hipóxia anêmica/hêmica). O nível de bilirrubina não conjugada (indireta) no sangue aumenta e o urobilinogênio aparece. Na urina, com a destruição intravascular das células, detecta-se hemoglobina livre, e as fezes tornam-se hiperacólicas (muito escuras) devido ao excesso de estercobilina.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais enzimas séricas aumentam e servem como marcadores da síndrome de colestase?
Os marcadores da síndrome de colestase são enzimas séricas que indicam estase biliar:
- Gama-glutamiltransferase (GGT) — aumenta em lesões hepáticas, das vias biliares e do pâncreas que levam à colestase.
- Fosfatase alcalina (FA) — níveis elevados no sangue são um marcador de colestase; o aumento máximo é característico da colestase com dano aos ductos biliares.
Quais distúrbios neurológicos são característicos do estágio grave da colemia?
Para a colemia, as fontes indicam os seguintes distúrbios neurológicos:
- Aumento da irritabilidade e excitabilidade — resultado da diminuição da atividade dos neurônios inibitórios do córtex cerebral sob a ação dos componentes biliares.
- Na colemia crônica: depressão, distúrbios do sono e vigília, fadiga aumentada — consequência da encefalopatia.
- Em casos complicados e graves, no contexto de insuficiência hepatocelular, é indicada a encefalopatia hepática.
Os termos são fáceis de memorizar pela tradução: "Acolia" — prefixo "a-" (negação, ausência) + "chole" (bile) = não há bile no intestino. "Colemia" — "chole" (bile) + "emia" (sangue) = componentes biliares circulam no sangue.
Questões de aulas e exames
Por que a coceira intensa na pele ocorre na cholemia?
O prurido é provocado pelos ácidos biliares, que não conseguem ser excretados para o intestino, acumulam-se no sangue e irritam as terminações nervosas na espessura da pele.
Qual bilirrubina específica está elevada no sangue na síndrome da cholemia?
Em caso de obstrução mecânica e colemia, o nível de bilirrubina conjugada (direta) no sangue aumenta.
Como a síndrome da aholia afeta a coagulação sanguínea?
Devido à ausência de bile no intestino, as gorduras e a vitamina K lipossolúvel deixam de ser absorvidas. A sua deficiência prejudica a produção de fatores de coagulação sanguínea, o que leva à síndrome hemorrágica.
O que mais estudar sobre o tema
- Patogênese da hemólise eritrocitária intravascular e extravascular
- Mecanismos de desenvolvimento de hipóxia hêmica na anemia grave
- Sintomas e marcadores de insuficiência hepática
- Diferenças entre icterícia hepatocelular e obstrutiva
- Metabolismo da bilirrubina de desvio (shunt) na medula óssea e no fígado
Revise o tema completo no curso «Fisiopatologia»
Aqui está um resumo. No curso, você encontra tudo o que é cobrado em aula e na prova.
- Guia metodológico completo sobre o tema "Síndrome de colemia e acolia" e outras 4.913 páginas da disciplina
- Exercícios e testes após cada tópico — como no colóquio
- Tutor de IA responderá a perguntas sobre o tópico a qualquer momento
- 135 vídeo-aulas sobre a disciplina
Outros tópicos da seção "Capítulo 25. Formas típicas de patologia hepática"
Vídeo-aulas gratuitas: fisiopatologiaAulas curtas com resumos — sem cadastro.
Material preparado por professores da WhiteCoat Pro de acordo com o currículo de medicina. Possui caráter educacional.