Essência da teoria do «controle do portão»
A teoria proposta por Melzack & Wall descreve os mecanismos recíprocos espinhais de interação entre diferentes grupos de neurônios. O princípio fundamental consiste na competição entre as células nervosas que garantem a condução rápida do estímulo e os neurônios que possuem aferências C nociceptivas em sua estrutura.
O funcionamento deste mecanismo («portão») resume-se a dois estados:
- Inibição da dor («portão fechado»): A transmissão de sinais nociceptivos é enfraquecida ou totalmente prevenida pelo fluxo de impulsos provenientes de fibras aferentes grossas. Essas estruturas de condução rápida respondem pela sensibilidade tátil. Um exemplo clínico clássico do funcionamento desse mecanismo é o alívio da dor ao esfregar intensamente o local da contusão, quando a estimulação tátil suprime a dolorosa.
- Intensificação da dor («portão aberto»): Se predominar o influxo de impulsos de fibras finas (responsáveis pela condução lenta da dor), a transmissão do sinal para o sistema nervoso central é amplificada muitas vezes.
O substrato fisiológico e anatômico que desempenha a função de portão são os interneurônios inibitórios.
Como a excitação dolorosa é formada na periferia
Antes que o sinal chegue à medula espinal, ele deve ser formado nos tecidos. O processo primário é desencadeado por sua lesão, o que leva à ruptura da integridade das membranas celulares e à liberação massiva de algógenos endógenos — substâncias que provocam dor. Esses compostos ativam ou sensibilizam os quimionociceptores.
Os principais algógenos endógenos incluem:
- Íons de potássio ($K^+$). De acordo com o fisiólogo G.N. Kassil, são eles que alteram diretamente a excitabilidade da membrana da célula nervosa.
- Substância P (Substance P).
- Bradicinina e prostaglandinas.
- Serotonina.
Além disso, fatores metabólicos da hipóxia são reconhecidos como algógenos universais. Uma contribuição adicional é dada pelo componente mecânico da inflamação: a destruição tecidual é acompanhada de edema, o que causa o estiramento excessivo das cápsulas de órgãos internos ou pressão mecânica direta sobre os nervos aferentes. Qualquer um desses impactos abrange fibras do grupo C de condução lenta, o que leva à ativação prolongada das estruturas centrais e cria condições ideais para o desenvolvimento de dores crônicas graves. Vale destacar separadamente os nociceptores C polimodais, cujos principais ativadores são a acetilcolina, a noradrenalina e a serotonina.
Esquema de ativação do nociceptor
O surgimento da excitação em um nociceptor específico passa por etapas estritamente definidas. O corpo do neurônio sensorial é o local de síntese do neurotransmissor. Em seguida, por meio do transporte axonal, o mediador é distribuído em duas direções: pelo processo central em direção ao SNC e pelo processo periférico em direção às próprias terminações nervosas.
O processo de ativação ocorre da seguinte forma:
- Estimulação: Um estímulo mecânico forte atua diretamente sobre o tecido.
- Liberação do mediador: O estímulo provoca a liberação do neurotransmissor preparado a partir das terminações nervosas periféricas.
- Recepção: A substância liberada liga-se aos receptores na membrana de suas próprias terminações nervosas.
- Geração de excitação: Forma-se um potencial de ação (impulso), que é enviado pelo neurônio sensorial para o sistema nervoso central.
- Inativação: Uma enzima específica destrói o neurotransmissor, encerrando a estimulação.
Neuroquímica dos cornos posteriores da medula espinal
Os cornos posteriores da medula espinal desempenham a função de primeira estação de retransmissão no caminho do sinal de dor. É aqui que ocorre a modulação neuroquímica mais complexa. Um papel da maior importância é desempenhado pela substância P, que exerce uma potente ação intensificadora sobre a transmissão da impulsão nociceptiva. Além disso, em populações isoladas de fibras C, o somatostatina está localizado, estando intimamente associado à excitação dolorosa.
Ao nível da medula espinal, foi identificada a presença de receptores para um enorme número de substâncias:
- Histamina, neurotensina e angiotensina.
- Colecistocinina e ocitocina.
- Encefalinas.
- Glutamato e GABA (ácido gama-aminobutírico).
- Serotonina e noradrenalina.
Isso prova que a formação da excitação nociceptiva em diferentes níveis do SNC é mediada por um complexo incrivelmente complexo de compostos químicos. No entanto, o organismo é capaz de se defender contra a estimulação excessiva: nele funciona o sistema antinociceptivo — um complexo de mecanismos endógenos direcionados a eliminar ou diminuir a percepção da dor.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Por quais tratos ascendentes o sinal de dor é transmitido para o cérebro após passar pelo mecanismo de portão?
O sinal de dor é transmitido para o cérebro predominantemente pelo trato espinotalâmico lateral.
- Trato espinotalâmico lateral — localiza-se nos funículos laterais da medula espinal e é a principal via para a condução da sensibilidade térmica e dolorosa.
Ele é formado por processos dos segundos neurônios (dos funículos), que cruzam através da comissura anterior. No tronco cerebral, as fibras desta via passam juntamente com o lemnisco medial, formando o lemnisco espinal, e terminam no núcleo ventral posterolateral do tálamo para posterior transmissão de impulsos ao giro pós-central.
Imagine uma catraca (portão) na entrada da medula espinal. As fibras grossas (táteis, do afago) são a «chefia», que comanda o interneurônio guarda a fechar a passagem para a dor. As fibras C finas são os «intrusos», que tentam abrir o portão e arrastar o sinal de dor mais adiante para o cérebro.
Questões de aulas e exames
Por que esfregamos instintivamente o local machucado?
Esfregar ativa as fibras grossas de condução rápida, que respondem a estímulos táteis. De acordo com a teoria do controle do portão, elas ativam interneurônios inibitórios que «fecham o portão» para os sinais de dor provenientes das fibras C finas.
Qual é o papel da hipóxia na formação da dor?
Durante a hipóxia, fatores metabólicos específicos são liberados, agindo como algógenos universais e ativando quimionociceptores nos tecidos.
Por que o neurônio sensorial libera um mediador na periferia?
Ao sofrer a ação de um estímulo, o neurotransmissor é liberado da terminação nervosa para ligar-se imediatamente aos receptores em sua própria membrana. Isso é necessário para gerar o potencial de ação, que será então enviado ao cérebro.
Qual é o perigo da ativação prolongada das fibras C?
A condução da excitação pelas fibras C lentas em caso de lesão química ou mecânica leva à ativação prolongada de estruturas do SNC, o que constitui a base para a formação de dores crônicas graves.
O que mais estudar sobre o tema
- Funcionamento do sistema antinociceptivo endógeno
- Mecanismos de ação de algógenos endógenos específicos (prostaglandinas, bradicinina)
- O papel dos íons de potássio na alteração da excitabilidade das membranas celulares de acordo com a teoria de G.N. Kassil
- Particularidades da recepção na primeira estação de retransmissão (medula espinal) e o papel das encefalinas
- Especificidade da ativação dos nociceptores C polimodais
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