Características anatômicas e trajeto das fibras
O sistema parassimpático possui uma localização focal acentuada. Os corpos dos neurônios pré-ganglionares encontram-se em duas zonas não relacionadas entre si:
- Tronco cerebral: os núcleos situam-se entre os neurônios motores dos nervos cranianos. As fibras dos nervos III (oculomotor), VII (facial) e IX (glossofaríngeo) dirigem-se aos gânglios da cabeça, inervando o esfíncter da pupila, o músculo ciliar e as glândulas salivares. As fibras do nervo X (n. vagus) descendem para os órgãos da cavidade torácica e da porção superior da cavidade abdominal.
- Medula espinhal: os núcleos encontram-se na substância cinzenta da região sacral. Seus axônios formam os nervos pélvicos, que inervam a parte inferior da cavidade abdominal, os órgãos pélvicos e os genitais externos.
Os nervos parassimpáticos consistem principalmente em longas fibras pré-ganglionares fracamente mielinizadas (tipo B) de acordo com a classificação de Erlanger-Gasser. Os gânglios estão localizados diretamente nas paredes dos órgãos-alvo (intramurais) ou em sua imediação. Por essa razão, as fibras pós-ganglionares amielínicas (tipo C) tornam-se extremamente curtas. A irradiação do sinal ocorre apenas no próprio órgão, o que torna a influência parassimpática estritamente local.
Efeitos fisiológicos
O sistema exerce uma ação calmante global, promovendo reações anabólicas (assimilação) e restauração de energia:
- Sistema cardiovascular: a excitabilidade do miocárdio diminui, a frequência e a força das contrações cardíacas reduzem-se, e a pressão arterial cai.
- Respiração e termorregulação: o volume de ventilação pulmonar e a temperatura corporal total diminuem.
- Metabolismo: a intensidade do metabolismo geral cai. A secreção de insulina aumenta, o que leva a uma redução nos níveis de glicose no sangue e ao armazenamento ativo de glicogênio intracelular.
- Digestão: simultaneamente, as funções secretora, motora e de absorção do trato gastrintestinal são intensificadas.
Regra importante: o sistema parassimpático não inerva a musculatura lisa da maioria dos vasos sanguíneos. A exceção inclui apenas os vasos do cérebro, glândulas salivares, mesentério e órgãos genitais.
Transmissão sináptica e regulação
A transmissão do estímulo no sistema parassimpático ocorre mais rapidamente do que no simpático. O principal mediador em todas as etapas é a acetilcolina. O processo de sua liberação é desencadeado pela entrada de íons de cálcio no terminal pré-sináptico.
Na membrana pós-sináptica do órgão, a acetilcolina liga-se aos receptores muscarínicos (M1-RA), o que ativa a enzima guanilato ciclase. Ela converte o GTP em um segundo mensageiro — o cGMP.
A influência da acetilcolina é sempre discreta. Isso ocorre porque a fenda pós-sináptica é rica na enzima acetilcolinesterase, que destrói o mediador instantaneamente.
A liberação do mediador é rigidamente controlada pela regulação pré-sináptica (feedback):
- Autorregulação: a acetilcolina acumulada age sobre seus próprios M2-RA pré-sinápticos, inibindo a exocitose adicional.
- Inibição cruzada: o mediador do sistema simpático (noradrenalina) pode atuar sobre os adrenoceptores $\alpha_2$ pré-sinápticos dos terminais parassimpáticos, bloqueando também a liberação de acetilcolina.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os subtipos de receptores colinérgicos muscarínicos (M1, M2, M3) localizados em diferentes órgãos-alvo?
Os receptores colinérgicos muscarínicos apresentam localização variada dependendo do subtipo.
- Subtipo M1 — localizado no estômago em células semelhantes às enteroecromafins; também no esquema de transmissão parassimpática, a acetilcolina liga-se aos receptores colinérgicos M1 na membrana pós-sináptica.
- Subtipo M2 — presente no coração e medeia a influência inibitória do sistema nervoso parassimpático; também localizado na membrana pré-sináptica, onde participa da autorregulação da liberação de acetilcolina.
- Subtipo M3 — o grupo mais extenso: localizado em estruturas oculares (músculo esfíncter da pupila, músculo ciliar), musculatura lisa de órgãos internos (brônquios, estômago, intestinos, vias biliares, bexiga, útero), glândulas exócrinas (brônquicas, gástricas, intestinais, salivares, lacrimais, nasofaríngeas, sudoríparas; além das glândulas do estômago e do pâncreas), bem como em receptores colinérgicos M3 não inervados do endotélio vascular.
Qual é o mecanismo de desenvolvimento da bradicardia durante a estimulação do nervo vago ao nível dos canais iônicos?
Na bradicardia vagal, a acetilcolina atua sobre os receptores colinérgicos M2 do coração: os receptores M2, por meio da via Gi, inibem a adenilato ciclase e exercem um efeito inibitório sobre o coração.
Ao nível dos processos iônicos para as sinapses inibitórias do sistema nervoso autônomo, as fontes indicam o seguinte mecanismo: os mediadores inibitórios, incluindo a acetilcolina, aumentam a permeabilidade da membrana aos íons K+ e Cl-. O K+ sai da célula e o Cl- entra na célula de acordo com o gradiente de concentração. Como resultado, ocorre a hiperpolarização da membrana, forma-se um potencial pós-sináptico inibitório, o limiar de excitação aumenta, a excitabilidade diminui e a condução do estímulo é bloqueada.
Através de quais gânglios autônomos passam as fibras parassimpáticas dos nervos oculomotor, facial e glossofaríngeo?
As fibras pré-ganglionares parassimpáticas dos referidos nervos cranianos dirigem-se aos seguintes gânglios autônomos:
- Nervo oculomotor (III par) — as fibras passam para o gânglio ciliar (ganglion ciliare), do qual partem fibras pós-ganglionares para o esfíncter da pupila e para o músculo ciliar.
- Nervo facial (VII par) — as fibras vão para o gânglio pterigopalatino (ganglion pterygopalatinum) e para o gânglio submandibular.
- Nervo glossofaríngeo (IX par) — as fibras fazem sinapse no gânglio ótico (ganglion oticum), garantindo a inervação da glândula parótida.
Sistema simpático — «luta ou fuga» (gânglios próximos à medula espinhal, resposta generalizada). Sistema parassimpático — «descansa e digere» (gânglios diretamente no órgão, resposta pontual).
Questões de aulas e exames
Isso se deve à inativação enzimática do mediador. A acetilcolinesterase destrói a acetilcolina parassimpática de forma muito mais rápida e agressiva do que as enzimas MAO e COMT destroem a noradrenalina simpática.
Isso se deve à inativação enzimática. A acetilcolinesterase nas sinapses destrói o mediador parassimpático (acetilcolina) muito mais rápido e intensamente do que as enzimas MAO e COMT degradam a noradrenalina simpática.
Qual é a essência do fenômeno da liberação de acetilcolina na corrente sanguínea (segundo V. P. Babkin)?
Normalmente, a acetilcolina se decompõe na sinapse. Mas se a colinesterase for bloqueada (por exemplo, com a droga fisostigmina), o mediador entrará na corrente sanguínea sistêmica, causando reações gerais: bradicardia, queda de pressão e inibição da motilidade gastrintestinal.
Como a sensibilidade dos órgãos muda em caso de lesão dos nervos parassimpáticos?
De acordo com a lei da denervação de Cannon e Rosenblueth, as estruturas desprovidas de inervação tornam-se hipersensíveis à acetilcolina devido a uma queda acentuada na concentração da enzima destrutiva (acetilcolinesterase) nos tecidos.
O que mais estudar sobre o tema
- Lei da denervação de W. Cannon e A. Rosenblueth
- Classificação das fibras nervosas segundo Erlanger-Gasser
- Segundos mensageiros (GC e cGMP) na transmissão de sinais
- Interação entre o SNA e o sistema endócrino
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