Pró-vitamina e fontes alimentares
O precursor da vitamina A é o $\beta$-caroteno. Ele possui propriedades antioxidantes pronunciadas e exerce efeito antixeroftálmico, protegendo de forma confiável a córnea e a conjuntiva do olho contra o ressecamento.
Na sua forma natural, esta pró-vitamina pode ser obtida exclusivamente a partir de alimentos de origem vegetal. As suas fontes mais ricas são os frutos e legumes de cores vivas: cenoura, abóbora, pimentão, beterraba, damascos e espinheiro-marítimo. Quantidades significativas da substância também estão presentes em vegetais de folhas verdes, como o espinafre e a cebolinha. Uma característica importante é que o $\beta$-caroteno está absolutamente ausente em produtos de origem animal.
Classificação dos medicamentos (Retinoides)
Os medicamentos farmacológicos de vitamina A dividem-se em três gerações principais:
- 1.ª geração: Inclui o próprio Retinol, as suas formas de éster (acetato de retinol e palmitato de retinol), bem como o caroteno, que é frequentemente incluído em preparações multivitamínicas complexas.
- 2.ª geração (retinoides cíclicos): Neste grupo inclui-se a acitretina (neotigason).
- 3.ª geração (carotenoides): Inclui medicamentos como o adapaleno e o tazaroteno. Deve-se ter em conta que alguns representantes deste grupo (em particular o tazaroteno) podem não ter registo oficial no território da Federação Russa.
Farmacodinâmica e mecanismo de ação
O mecanismo de ação dos retinoides caracteriza-se por uma elevada especificidade, uma vez que os seus efeitos se realizam diretamente a nível genético. As moléculas da substância ativa entram em interação com receptores nucleares específicos. Na farmacologia, distinguem-se dois tipos principais destas estruturas: RAR (receptores de ácido retinoico) e RXR (receptores X retinoides). A ligação a eles conduz à ativação dos processos de transcrição e à regulação fina da expressão genética.
A nível do organismo como um todo, isto traduz-se em vários efeitos biológicos cruciais:
- Função visual: garantia da síntese de rodopsina, sem a qual a visão normal em condições de iluminação insuficiente é impossível.
- Metabolismo tecidual: participação ativa em reações sistémicas de oxirredução e na regulação complexa do metabolismo lipídico.
- Proteção dos revestimentos: estimulação da formação de glicosaminoglicanos e glicoproteínas, o que garante o funcionamento normal e a rápida regeneração do epitélio da pele e de todas as membranas mucosas.
Aplicação clínica e estados patológicos
Na prática médica moderna, as indicações para o uso de preparados de vitamina A são bastante vastas. A principal direção continua a ser a terapia de substituição para o tratamento e prevenção da hipovitaminose e avitaminose. Devido à sua propriedade de estimular a epitelização, os retinoides são ativamente utilizados na dermatologia e traumatologia (tratamento da psoríase, queimaduras extensas, úlceras tróficas). Na gastrenterologia, são prescritos para doenças inflamatórias do trato gastrointestinal (enterites e enterocolites crónicas). Além disso, os medicamentos são utilizados no tratamento de doenças pulmonares, hepatites e doenças oftálmicas.
O quadro clínico da deficiência (hipovitaminose A) inclui uma tríade característica de perturbações:
- Oftalmológicas: desenvolvimento de hemeralopia — perturbação da visão noturna, conhecida como «cegueira noturna».
- Dermatológicas: lesão profunda da pele e das membranas mucosas.
- Imunológicas: redução acentuada do teor da enzima protetora lisozima nos fluidos biológicos e queda da atividade dos leucócitos.
Em caso de sobredosagem, desenvolve-se um quadro de envenenamento agudo (hipervitaminose A). Ao nível do sistema nervoso central, ocorrem letargia, sonolência e cefaleia intensa. Associa-se dispepsia sob a forma de náuseas e vómitos. Sinais específicos da ação tóxica são a descamação cutânea intensa e a queda rápida de cabelo (alopecia).
É fácil memorizar os receptores da vitamina A pelas siglas: RAR (Receptores de Ácido Retinoico) e RXR (onde o X é uma variável desconhecida que afeta a expressão genética). E a principal tríade de deficiência pode ser aprendida como «DIM»: Dermatites (pele e mucosas), Imunodeficiência (diminuição da lisozima e da atividade leucocitária), M (Hemeralopia / visão noturna - nota: mantendo a estrutura mnemónica russa adaptada ou original).
Questões de aulas e exames
Em quais produtos de origem animal o $\beta$-caroteno está presente?
Em nenhum. O $\beta$-caroteno (pró-vitamina A) é sintetizado apenas em plantas. Suas principais fontes são vegetais, frutas e verduras de cores vivas.
Porque é que a visão no escuro se deteriora com a deficiência de vitamina A?
O retinol é absolutamente essencial para a síntese do pigmento visual rodopsina. Na sua escassez, a adaptação dos olhos ao crepúsculo fica perturbada, o que leva ao desenvolvimento de hemeralopia («cegueira noturna»).
Como é que a vitamina A afeta as células a nível molecular?
Atua a nível genético. Ao ligar-se a receptores nucleares específicos RAR e RXR, os retinoides regulam a expressão génica através da ativação da transcrição.
Que sintomas indicam uma intoxicação aguda por medicamentos de vitamina A?
A hipervitaminose aguda manifesta-se por letargia, sonolência, cefaleia, náuseas e vómitos. Sinais dermatológicos externos caraterísticos são a descamação cutânea intensa e a queda de cabelo (alopecia).
O que mais estudar sobre o tema
- O mecanismo detalhado da síntese do pigmento visual rodopsina na retina do olho.
- As diferenças na farmacocinética dos ésteres de retinol: acetato e palmitato.
- As características da utilização de retinoides cíclicos (acitretina) no tratamento da psoríase.
- O papel da vitamina A na regulação sistémica do metabolismo lipídico.
- Os mecanismos de diminuição da imunidade e queda do nível de lisozima na hipovitaminose A.
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