Sistema nervoso: da adaptação à exaustão
Após a invasão do patógeno, o sistema nervoso responde com uma reação de estresse visando à mobilização de recursos.
- Adaptação: o organismo tenta localizar a infecção e normalizar as funções.
- Intoxicação: sob ação massiva de toxinas, a fase de ativação cede lugar a uma profunda depressão do SNC.
- Distúrbios neurotróficos: lesões específicas (por exemplo, no botulismo) levam a disfunções orgânicas.
Os mecanismos centrais também afetam o centro respiratório, deprimindo sua atividade, o que, combinado com o comprometimento pulmonar periférico, agrava o estado do paciente.
Sistema imune: falha de vigilância
Normalmente, a imunidade visa à eliminação do patógeno; no entanto, em infecções, frequentemente surgem estados patológicos:
- Alergia: mais frequentemente do tipo III (mediada por imunocomplexos), que ocorre em caso de excesso de antígenos.
- Autoagressão imune: desenvolve-se devido à modificação de antígenos próprios, à sua mimicry com antígenos microbianos ou à integração do DNA viral no genoma.
- Imunodeficiências: geralmente têm caráter transitório, mas tornam-se persistentes na infecção pelo HIV, bloqueando a resposta imune e promovendo o desenvolvimento de tolerância patológica.
Consequências sistêmicas
O processo infeccioso não se limita ao foco da lesão. Toxinas e distúrbios metabólicos causam:
| Sistema | Distúrbios típicos |
|---|---|
| Cardiovascular | Arritmias, insuficiência cardíaca, microcirculação |
| Excretora | Disfunção renal |
| Digestivo | Disfunção do trato gastrointestinal e do fígado |
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Quais são os mecanismos de desenvolvimento da tolerância imunológica patológica nas infecções?
Os mecanismos de desenvolvimento da tolerância imunológica patológica incluem processos hiporregenerativos e distúrbios no reconhecimento de antígenos estranhos.
- Mecanismo hiporregenerativo — inibição da proliferação de células-tronco hematopoiéticas e pluripotentes.
- Estados de imunodeficiência — insuficiência geral da função do sistema imune.
- Bloqueio de determinantes antigênicos — mascaramento de células estranhas por anticorpos, o que dificulta seu reconhecimento pelos linfócitos T citotóxicos (T-killers).
- Insuficiência de coestimulação dos linfócitos T — a ausência do segundo sinal de ativação leva à anergia.
- Aumento da atividade dos linfócitos T supressores — supressão excessiva da resposta imune.
- Sobrecarga antigênica do sistema imune — o excesso de antígeno esgota os recursos ou bloqueia os receptores.
Quais patógenos são capazes de induzir a integração do DNA viral no genoma da célula hospedeira?
A capacidade de integrar o DNA viral no genoma da célula hospedeira é apresentada por:
- Vírus de DNA — na presença de DNA dupla-fita circular, o genoma viral fixa-se ao DNA celular em regiões de homologia e integra-se a um locus específico do cromossomo; o processo é mediado por restritases, endonucleases e ligases.
- Retrovírus (por exemplo, o HIV) — a partir de um molde de RNA viral, a transcriptase reversa sintetiza o DNA, que posteriormente se integra ao cromossomo celular, formando um provírus.
Quais toxinas bacterianas, além da toxina botulínica, causam distúrbios neurotróficos específicos?
Além da toxina botulínica, o comprometimento do sistema nervoso é causado pelo exotoxina do agente do tétano (Clostridium tetani). Ela desencadeia crises de espasmos tônicos e tetânicos generalizados em associação a um hipertonus muscular acentuado.
S-A-I-D: Estresse — Adaptação — Intoxicação — Depressão.
Questões de aulas e exames
Por que ocorrem reações autoimunes durante uma infecção?
Elas ocorrem devido à mimicry antigênica (semelhança entre antígenos microbianos e do hospedeiro), modificação de proteínas próprias pela ação de toxinas ou integração do DNA viral no genoma celular.
Quais tipos de reações alérgicas são mais característicos de infecções?
Observam-se mais frequentemente reações de hipersensibilidade do tipo III segundo Gell e Coombs, associadas à formação de imunocomplexos.
As imunodeficiências associadas a infecções são permanentes?
Na maioria dos casos, são transitórias. A exceção são as doenças com acometimento direto de células imunes, como HIV/AIDS.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de formação da glomerulonefrite por imunocomplexos.
- Impacto das toxinas microbianas no metabolismo iônico e hídrico.
- Especificidade dos distúrbios da imunidade local em infecções intestinais.
- Diferenças fisiopatológicas entre o período pródromo e o período de estado (auge).
- O papel da hemostasia e da reologia sanguínea no desenvolvimento de complicações cardiovasculares.
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