Classificação e principais causas
Destacam-se três formas principais da patologia, dependendo da via exata pela qual o organismo perde íons importantes:
- Gástrica. Ocorre com a perda de ácido clorídrico (HCl) juntamente com o suco gástrico. A principal causa são os vômitos copiosos e repetidos. Esta condição é característica da toxemia gravídica, estenose pilórica, espasmo pilórico e obstrução intestinal alta.
- Intestinal (entérica). Está associada à excreção aumentada de íons de potássio (K^+) juntamente com o conteúdo alcalino do intestino. Desenvolve-se com o abuso de laxantes ou enemas muito frequentes.
- Renal. É causada pela excreção acentuada de cloretos, potássio e prótons (H^+) com a urina, bem como pela reabsorção excessiva de bases. Uma causa típica é a terapia prolongada com diuréticos.
Patogênese da alcalose intestinal
A perda de potássio desempenha um papel fundamental no desenvolvimento da forma intestinal. A cadeia de alterações patológicas ocorre da seguinte forma:
- A eliminação massiva de K^+ nas fezes leva ao desenvolvimento de hipocalemia acentuada.
- O organismo tenta compensar a deficiência: os íons de sódio (Na^+), que são alcalinos, deslocam-se do líquido intercelular para o interior das células.
- Esse processo de transporte ocorre estritamente em troca da saída de potássio intracelular ou prótons (H^+).
- Como resultado, o sódio se acumula nas células, e a perda de prótons causa alcalose — sendo que o desvio do pH ocorre tanto dentro das células quanto no plasma sanguíneo.
Como os rins agravam o problema
Qualquer perda significativa de líquido (perdas sanguíneas repetidas, vômitos, diarreia, sudorese aumentada) diminui o volume de sangue circulante. Desenvolve-se hipovolemia, que ativa o sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA).
A ativação do SRAA leva ao hiperaldosteronismo secundário. O hormônio aldosterona faz com que os túbulos renais retornem ativamente o sódio para o sangue, mas ao mesmo tempo aumenta drasticamente a liberação de H^+ e K^+ na urina. Assim, a alcalose intestinal ou gástrica inicialmente surgida é posteriormente potencializada (agravada) pelo mecanismo renal secundário.
Mecanismos da alcalose renal no uso de diuréticos
Os diuréticos causam alcalose renal por vários caminhos simultâneos. O princípio básico é que a excreção aumentada de sódio pelos rins é combinada com a retenção de bicarbonato. Isso ocorre através de quatro mecanismos:
- Inibição da reabsorção de sódio e água. Nos túbulos, a reabsorção de Na^+ e água é bloqueada. No plasma sanguíneo, a concentração de ânions alcalinos de bicarbonato aumenta relativamente (formando-se a alcalose por concentração).
- Mecanismo hipoclorêmico. Juntamente com o sódio, o cloro (Cl^-) é excretado ativamente, formando hipocloremia e a respectiva alcalose hipoclorêmica.
- Desvio celular. Devido à hipocalemia induzida por diuréticos, os prótons movem-se do líquido intercelular para o interior das células (em troca de potássio, para compensar sua deficiência no plasma). A diminuição da concentração de H^+ no meio extracelular intensifica a alcalose.
- Fator de "ânions pouco absorvíveis". Sulfatos, nitratos ou metabólitos da penicilina podem entrar no filtrado glomerular através dos alimentos ou medicamentos. Eles são mal reabsorvidos nos túbulos proximais. O acúmulo desses ânions na urina primária exige uma excreção intensificada de cátions para manter a eletroneutralidade, o que é acompanhado pela secreção de H^+ e agrava o desvio do pH.
Resumo: perguntas e respostas sobre o tema
Por meio de quais mecanismos fisiológicos específicos (respiratórios, renais) o organismo compensa a alcalose metabólica?
A compensação da alcalose metabólica é realizada por meio de mecanismos imediatos e de longo prazo, visando eliminar ou reduzir o grau dos distúrbios.
- Compensação respiratória — diminuição do volume de ventilação alveolar (hipoventilação), o que leva à retenção de dióxido de carbono e ao desenvolvimento de acidose respiratória.
- Compensação renal — excreção intensificada de bicarbonatos em excesso pelos rins.
- Ativação de mecanismos celulares — tamponamento proteico, bem como o fortalecimento dos processos de glicólise e do ciclo dos ácidos tricarboxílicos.
- Troca iônica — aumento da troca de cloro intracelular por bicarbonato extracelular.
- Tamponamento extracelular — inclusão de sistemas tampão extracelulares de baixa capacidade.
Quais sintomas clínicos são observados no paciente com alcalose de excreção acentuada?
Manifestações clínicas indicadas diretamente nas fontes para distúrbios eletrolíticos associados à alcalose:
- Espasmos tetânicos.
- Broncoespasmo.
- Laringoespasmo com risco de insuficiência pulmonar e asfixia.
- Fraqueza muscular na hipocalemia.
Quais alterações no ECG são características da alcalose de excreção acompanhada de hipocalemia?
Se a alcalose de excreção for acompanhada de hipocalemia, as fontes para hipocalemia indicam os seguintes sinais no ECG:
- Baixa voltagem da onda T.
- Depressão do segmento ST.
- Extrassistolia.
Para memorizar os três tipos de alcalose de excreção, oriente-se pelos "andares" de perdas: andar superior (estômago — perdemos ácido com os vômitos), andar inferior (intestino — perdemos potássio com os laxantes) e filtro (rins — perdemos cloro e prótons devido aos diuréticos).
Questões de aulas e exames
Por que a perda de potássio desenvolve alcalose?
Na hipocalemia, o organismo tenta repor o nível de potássio no plasma, removendo-o das células. Em troca, os íons de hidrogênio (H+) entram nas células. A diminuição da concentração de prótons no líquido extracelular desloca o pH para o lado alcalino.
O que é alcalose hipoclorêmica?
Esta é uma variante do distúrbio em que os rins excretam excessivamente íons de cloro (Cl-) juntamente com o sódio. Mais frequentemente, essa condição se desenvolve no contexto do uso prolongado de medicamentos diuréticos.
Como o organismo compensa a alcalose metabólica de eliminação?
São ativados mecanismos totalmente análogos àqueles que atuam na alcalose metabólica clássica. O principal objetivo da compensação é reduzir ao máximo a concentração de bicarbonato (HCO3-) no plasma sanguíneo.
O que mais estudar sobre o tema
- Mecanismos de compensação da alcalose metabólica
- O papel do sistema renina-angiotensina-aldosterona (SRAA) na regulação do pH
- Alcalose intracelular: impacto no metabolismo
- Farmacodinâmica dos diuréticos e seu impacto no equilíbrio eletrolítico
- Fisiopatologia da hipovolemia e mecanismos de centralização da circulação
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