Princípios gerais do equilíbrio eletrolítico
Eletrólitos são iões carregados que asseguram a pressão osmótica, o equilíbrio acidobásico, a condução nervosa, a contração muscular e a atividade enzimática e hormonal. A constância das suas concentrações é designada por isoionia e é mantida predominantemente pela função renal, pelo trato gastrointestinal e por regulação hormonal (aldosterona, paratormônio, vitamina D, insulina).
Metabolismo do sódio
O sódio assegura a osmolalidade do líquido extracelular, a condução nervosa, a contração muscular e o transporte transmembranar. A reabsorção nos túbulos coletores e na parede do colo é regulada pela aldosterona. A normalidade plasmática é de 135–145 mmol/L; a necessidade diária é de 1–1,5 mmol/kg.
- Hipernatremia (>145 mmol/L): excesso relativo de sódio com défice de água, diminuição da TFG, hiperaldosteronismo secundário. Clínica: edemas, aumento da volemia, hipertensão arterial, sede, mucosas secas, hiperreflexia, turvação da consciência, convulsões, coma.
- Hiponatremia (<135 mmol/L): alteração da reabsorção, diuréticos, perdas por diarreia, sudação, peritonite. Clínica: cefaleias, náuseas, sonolência, confusão, hiperexcitabilidade neuromuscular, convulsões, coma.
Metabolismo do potássio
O potássio mantém o potencial de membrana por meio da Na⁺/K⁺-ATPase e de canais de potássio seletivos, garantindo a condução nervosa e a contração miocárdica. Cerca de 70% do potássio filtrado é reabsorvido nos rins; a insulina e a adrenalina aumentam a entrada de potássio nas células musculares. A faixa normal no plasma é de 3,5–5,5 mmol/L; a maior parte localiza-se no meio intracelular. Fontes: carne, frutas, vegetais.
- Hipercalemia (>5 mmol/L): insuficiência renal, hipoaldosteronismo, hipocortisolismo, acidose, défice de insulina, administração excessiva. Clínica: fraqueza muscular, paresias, diarreia, espasmos. No ECG: onda T alta e apiculada, prolongamento do intervalo PQ, bloqueio sinoatrial, bradiarritmias. Com K⁺ >7,5 mmol/L — taquicardia ventricular, fibrilhação, assistolia.
- Hipocalemia (<3,5 mmol/L): ingestão insuficiente, hiperaldosteronismo, glicocorticoides, vómitos, diarreia, diuréticos, alcalose, administração de insulina. Clínica: fadiga, fraqueza muscular, hiporreflexia, obstipação, íleo paralítico, aumento da sensibilidade miocárdica à digoxina. ECG: prolongamento do QT, aplanamento da onda T, bloqueios AV, taquiarritmias. Com K⁺ <1,5 mmol/L é possível a paragem cardíaca.
Metabolismo do magnésio e do cloro
O magnésio é um cofator intracelular de inúmeras enzimas, participa na transmissão neuromuscular e atua de forma semelhante ao cálcio. É absorvido no intestino (até 35%), reabsorvido nos rins; a absorção é potenciada pela forma ativa da vitamina D, e a insulina estimula a sua entrada nas células. O álcool, os mineralocorticoides, a administração intravenosa de cálcio e de glicose reduzem a reabsorção. 60% do magnésio encontra-se nos ossos.
- Hipermagnesemia: hipervitaminose D, insuficiência renal e suprarrenal, medicamentos contendo magnésio. Clínica: diminuição dos reflexos tendinosos, hipotensão, náuseas, hiperemia cutânea, sonolência; com >5 mmol/L — depressão respiratória, arritmias; com >7,5 mmol/L — paragem cardíaca.
- Hipomagnesemia (<0,7 mmol/L): desnutrição proteico-calórica, má absorção, tubulopatias, diuréticos, hiperaldosteronismo, alcoolismo. Clínica: tremor, cãibras nos membros inferiores, ataxia, insónia, depressão, alucinações, taquicardia, extrassístoles — típica do alcoolismo crónico.
O cloro participa na formação do ácido clorídrico do estômago, na manutenção da pressão osmótica e do equilíbrio acidobásico. A normalidade plasmática é de 99–105 mmol/L. A hipocloremia (vómitos, sudação, diuréticos) manifesta-se por fraqueza muscular, convulsões; com <20 mmol/L — alcalose metabólica grave. A hipercloremia na desidratação, insuficiência suprarrenal, diarreia é acompanhada de astenia, náuseas, acidose metabólica.
Metabolismo do cálcio
O cálcio assegura a contração muscular, a condução nervosa, é o fator IV da coagulação sanguínea, participa na apoptose, calcificação e formação do tecido ósseo. 99% encontra-se nos ossos e dentes. A normalidade plasmática é de 2,2–2,5 mmol/L; biologicamente ativa é a fração ionizada (aumenta na acidose, diminui na alcalose). Reguladores: paratormônio, calcitriol (vitamina D), calcitonina.
- Hipocalcemia: hipoparatiroidismo, défice de vitamina D ativa, insuficiência renal e hepática, enterites, pancreatite, transfusão de sangue citratado, diuréticos de ansa, glicocorticoides, alcalose, hiperfosfatemia, hipomagnesemia. Clínica: hiperreflexia, tetania, laringoespasmo e broncospasmo, parestesias, arritmias; a forma crónica conduz a osteomalacia, osteoporose, fraturas.
- Hipercalcemia: hiperparatiroidismo, hipervitaminose D, neoplasias malignas, imobilização prolongada, acidose. Clínica: náuseas, vómitos, anorexia, obstipação, hipotonia muscular, arritmias, depressão. Desenvolve-se nefropatia com diminuição da TFG, nefrocalcinose, urolitíase, calcificação vascular e da córnea; ativam-se paradoxalmente os osteoclastos com risco de fraturas.
Metabolismo dos fosfatos
Os fosfatos integram a estrutura dos ossos, ácidos nucleicos, fosfolípidos de membrana e ligações macroérgicas do ATP. 85% encontram-se nos ossos e dentes. A concentração de fosfatos inorgânicos no plasma é de 0,9–1,5 mmol/L, a intracelular é de 65–100 mmol/L. Regulação: vitamina D e, em menor grau, o paratormônio.
- Hipofosfatemia: alcoolismo crónico, inanição, má absorção, antiácidos, défice de vitamina D, tubulopatias, raquitismo hipofosfatémico. Clínica: fraqueza muscular, perturbação respiratória, hemólise, diminuição da síntese de ATP, parestesias nas pontas dos dedos, convulsões, depressão.
- Hiperfosfatemia: intoxicação por vitamina D, hipoparatiroidismo, insuficiência renal, oclusão intestinal aguda, fraturas, neoplasias ósseas. Clínica: manifestações de insuficiência renal, arritmias, turvação da córnea, anorexia, náuseas, tetania, aumento dos reflexos.
Pontos-chave
- O sódio determina a osmolalidade do líquido extracelular; o seu metabolismo é regulado pela aldosterona, sendo a normalidade de 135–145 mmol/L.
- O potássio é um ião predominantemente intracelular; valores extremos são perigosos devido a arritmias fatais, incluindo fibrilhação e assistolia.
- Os achados eletrocardiográficos de hipercalemia são a onda T alta e prolongamento do PQ; os da hipocalemia são o prolongamento do QT e aplanamento da onda T.
- O desequilíbrio do magnésio acompanha frequentemente o alcoolismo crónico e manifesta-se por excitabilidade neuromuscular.
- Apenas a fração ionizada do cálcio é biologicamente ativa, sendo o seu nível dependente do pH sanguíneo.
- A hipercalcemia conduz a nefropatia, nefrocalcinose e calcificação ectópica dos vasos e da córnea.
- Os fosfatos asseguram o metabolismo energético através das ligações macroérgicas do ATP; o seu metabolismo é regulado pela vitamina D.
- As perturbações eletrolíticas exigem uma avaliação abrangente, tendo em conta o equilíbrio acidobásico, a função renal e a terapêutica concomitante (diuréticos, insulina, glicocorticoides).