Perubahan pada paru-paru: Indurasi cokelat
Pada kongesti vena, eritrosit keluar dari pembuluh darah (diapedesis) dan hancur. Pigmen hemosiderin terbentuk dan difagositosis oleh makrofag. Sel-sel ini, yang disebut hemosiderofag, dapat ditemukan dalam dahak pasien — secara klinis disebut sebagai "sel gagal jantung".
Secara makroskopis, paru-paru menjadi padat dan berwarna kecokelatan (induratio fusca pulmonum). Untuk identifikasi akurat zat besi dalam pigmen, digunakan pewarnaan Perl's.
Bendungan kronis memicu proliferasi difus jaringan ikat di septum interalveolar dan di sekitar berkas bronkovaskular. Dua faktor berkontribusi terhadap perkembangan sklerosis:
- Insufisiensi sistem limfatik (melalui tahap resorpsi dan mekanis, ketika kapiler tersumbat oleh siderofag).
- Efek SH-ferritin (komponen hemosiderin). Zat ini memiliki efek sklerogenik dan melumpuhkan pembuluh darah, yang semakin meningkatkan hiperemia.
Perubahan pada hati: «Hati mika»
Darah vena menumpuk di bagian tengah lobulus hati. Tekanan tinggi dalam sistem arteri hepatika menghambat aliran darah ke perifer. Akibatnya, organ membesar, mengeras, dan tepinya menjadi tumpul.
Pada sayatan, hati memperoleh penampakan belang yang menyerupai buah pala:
- Pusat lobulus: merah tua karena kongesti yang nyata, perdarahan, dan nekrosis hepatosit.
- Perifer lobulus: kecokelatan kekuningan karena perkembangan distrofi lemak sel.
Hipoksia kronis menyebabkan proliferasi jaringan ikat sepanjang sinusoid — terjadi kapilarisasi pada sinusoid tersebut. Hal ini membentuk blok kapiler-parenkim. Pada tahap akhir proses, berkembang fibrosis mika atau sirosis mikronodular kardiak pada hati.
Perubahan pada ginjal: Indurasi sianotik
Ginjal pada kondisi kongesti membesar, menjadi padat dan kebiruan. Proses patologis ini disebabkan oleh kombinasi bendungan vena dan limfedema. Perubahan maksimal terlokalisasi di medula, yang dikaitkan dengan pengalihan darah melalui shunt yukstameduler.
Pada gagal jantung kronis, mekanisme kerusakannya adalah sebagai berikut:
- Curah jantung menurun, aliran darah ginjal turun.
- Hipoksia jaringan meningkat, yang merangsang sistem renin-angiotensin (SRAA).
- Aktivasi SRAA menyebabkan spasme arteri intrarenal.
- Hasilnya: distrofi epitel tubulus ginjal meningkat dan sklerosis stroma teraktivasi.
Perubahan pada limpa: Indurasi sianotik
Terbentuk splenomegali kongestif — organ membesar secara signifikan dan mengeras. Tanda makroskopis spesifik: pada sayatan, pulpa sama sekali tidak menghasilkan kerokan.
Pemeriksaan mikroskopis menunjukkan bahwa folikel limfoid mengalami atrofi, sedangkan pulpa merah sangat kongestif dan mengalami sklerosis. Secara klinis, perubahan morfologis tersebut paling jelas bermanifestasi pada sindrom hipertensi portal.
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Pigmen hemoglobinogen apa yang terbentuk selain hemosiderin selama penghancuran eritrosit di fokus perdarahan?
Selain hemosiderin, hematoidin terbentuk selama penghancuran eritrosit di fokus perdarahan.
- Hematoidin adalah pigmen hemoglobinogen yang tidak mengandung zat besi. Pigmen ini terbentuk dalam kondisi kekurangan oksigen di pusat perdarahan lama dan memberikan rona kekuningan yang khas pada jaringan. Tidak seperti hemosiderin yang diendapkan oleh makrofag di perifer hematoma, hematoidin terlokalisasi di zona sentral.
Untuk mengingat warna organ selama kongesti: Paru-paru — "berkarat" (cokelat karena zat besi). Hati — "belang" (buah pala: merah dan kuning). Ginjal dan limpa — "biru" (sianotik dari darah vena).
Soal-soal dari kelas dan ujian
Apa itu «sel gagal jantung»?
Ini adalah makrofag (hemosiderofag) yang sarat dengan pigmen hemosiderin. Sel-sel ini ditemukan dalam dahak pasien dengan indurasi cokelat pada paru-paru.
Mengapa pada hati mika yang terpengaruh justru bagian tengah lobulus?
Darah vena menumpuk di bagian tengah sinusoid, menyebabkan hipoksia dan nekrosis di sana. Tekanan yang lebih tinggi dalam sistem arteri hepatika menghambat aliran darah ke perifer.
Faktor biokimia apa yang meningkatkan sklerosis di paru-paru selama kongesti?
Ini adalah SH-ferritin, yang merupakan bagian dari hemosiderin. Zat ini merangsang fibrosis dan melebarkan pembuluh darah, memperburuk kongesti vena.
Mengapa pada kongesti di ginjal bagian medula yang mengalami kerusakan?
Karena redistribusi aliran darah dan pengalihan darah melalui shunt yukstameduler, yang menyebabkan bendungan vena yang nyata tepat di zona ini.
Topik lain untuk dipelajari
- Mekanisme pembentukan dan metabolisme hemosiderin dalam jaringan
- Tahap-tahap insufisiensi limfatik pada kongesti kronis
- Patogenesis blok kapiler-parenkim pada hati
- Peran shunt yukstameduler dalam hemodinamik ginjal
- Pengaruh aktivasi SRAA terhadap perkembangan nefrosklerosis
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus "Anatomi Patologi"
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Panduan metodologis lengkap tentang topik «Morfologi kongesti vena kronis» dan 4.414 halaman materi pelajaran lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 153 video pembelajaran untuk mata kuliah ini
Topik lain di bagian «Gangguan Sirkulasi Darah dan Limfa»
Video pembelajaran gratis: Anatomi PatologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.