Etiologi dan patogenesis
Penyebab utama penyakit ini adalah pneumokokus (Streptococcus pneumoniae), yang menyumbang lebih dari 90% kasus. Penyakit ini juga dapat disebabkan oleh diplobasil Friedländer dan mikroorganisme lainnya. Cara penularan infeksi adalah melalui droplet udara.
Dasar perkembangan penyakit ini adalah reaksi hipersensitivitas tipe cepat di dalam alveolus dan duktus alveolaris. Tahap awal dijelaskan oleh dua teori:
- Teori aspirasi — mikroorganisme dari saluran pernapasan atas di bawah pengaruh faktor pemicu (misalnya, hipotermia) masuk ke dalam alveolus, memicu reaksi hiperergik.
- Teori hematogen-kompleks imun — patogen menembus aliran darah dan parenkim melalui jaringan limfoid nasofaring, kemudian terbawa kembali oleh darah, merusak mikrosirkulasi.
Stadium perubahan morfologis
Perjalanan klasik proses patologis mencakup 4 stadium:
- Stadium kongesti (edema inflamasi) — hari pertama. Ditandai dengan hiperemia kapiler yang masif, edema interstisial, dan eksudat cair berisi kuman yang menyebar cepat melalui pori-pori Kohn.
- Stadium hepatisasi merah — hari ke-2. Lobus menjadi padat dan bebas udara, menyerupai hati (hepar). Di dalam lumen alveolus terakumulasi massa eritrosit dan benang fibrin.
- Stadium hepatisasi abu-abu — hari ke-4–6. Jaringan paru yang gelap terisi oleh sejumlah besar leukosit polimorfonuklear dan makrofag yang melakukan fagositosis terhadap mikroba.
- Stadium resolusi — terjadi pada hari ke-9–11. Terjadi pencairan fibrin secara enzimatik oleh leukosit dan evakuasi eksudat melalui saluran limfatik serta bersama dahak.
Komplikasi dan luaran
Komplikasi pneumonia lobaris dibagi menjadi pulmonal dan ekstrapulmonal. Komplikasi ini berkembang dengan latar belakang penurunan imunitas dan defisiensi sel pertahanan.
- Komplikasi pulmonal: karnifikasi paru (organisasi eksudat dan penggantiannya dengan jaringan ikat akibat limfostasisi), abses akut, gangren dan empiema pleura, serta sindrom gawat napas yang mengancam jiwa.
- Komplikasi ekstrapulmoner: terkait dengan bakteremia (terjadi pada 30% kasus). Dapat terjadi generalisasi limfogen (mediastinitis purulen, perikarditis) atau hematogen (meningitis purulen, abses otak metastatik, endokarditis ulseratif dengan keterlibatan katup trikuspid).
Luaran: pada sebagian besar kasus bersifat baik dengan pemulihan total, namun dapat terbentuk perlekatan (adhesi) pada pleura. Kematian disebabkan oleh gagal jantung-paru akut atau komplikasi purulenta.
Singkatnya: jawaban atas pertanyaan topik
Perubahan makroskopis apa yang diamati pada paru-paru selama stadium hepatisasi abu-abu?
Pada stadium hepatisasi abu-abu, lobus paru yang terkena secara makroskopis bertambah besar, menjadi berat, padat, dan benar-benar bebas udara. Pada penampang, permukaan jaringan paru berubah warna menjadi abu-abu khas dan tampak bergranula. Pleura viseral menebal, tampak keruh dan tertutup oleh lapisan fibrin yang jelas.
Apa perbedaan antara pneumonia lobaris dan bronkopneumonia?
Pneumonia lobaris berbeda dari bronkopneumonia dalam hal volume lesi dan sifat prosesnya.
| Tanda | Pneumonia lobaris | Bronkopneumonia |
|---|---|---|
| Sifat lesi | Pneumonia lobar, atau pneumonia lobaris: seluruh lobus paru terkena | Sifat lesi fokal |
| Keterlibatan pleura | Keterlibatan pleura viseral khas terjadi; oleh karena itu digunakan sinonim "pleuropneumonia" | Dalam sumber untuk bronkopneumonia tanda ini tidak dicantumkan |
| Penjalaran | Sumber-sumber menyebutkan adanya lesi pada bagian respirasi paru dan eksudasi intraalveolar | Menyebar secara bronkogenik |
| Status | Bentuk nosologis mandiri | Bentuk pneumonia fokal |
Apa saja ciri mikroskopis yang khas untuk karnifikasi paru?
Karnifikasi paru secara mikroskopis ditandai dengan penggantian eksudat intraalveolar oleh jaringan ikat. Selama proses ini, diamati perubahan-perubahan berikut:
- Lumen alveolus — alih-alih massa fibrin dan eksudat seluler, ditemukan jaringan ikat fibrosa yang sedang matang dan kemudian matur.
- Septum alveolar — menebal dan mengalami sklerosis.
- Arsitektur asinus — terganggu, ruang yang berisi udara sangat berkurang atau tidak ada.
Empat stadium pneumonia lobaris mudah diingat melalui kondisi fisiknya: Edema (kongesti) $ ightarrow$ Darah (hepatisasi merah) $ ightarrow$ Leukosit abu-abu (hepatisasi abu-abu) $ ightarrow$ Resolusi (penyembuhan).
Soal-soal dari kelas dan ujian
Mengapa pneumonia lobaris disebut sebagai pneumonia lobaris atau pleuropneumonia?
Nama «lobaris» mencerminkan morfologi proses ketika seluruh lobus paru terkena. Istilah «pleuropneumonia» digunakan karena pleura viseralis selalu ikut terlibat dalam peradangan.
Apa itu karnifikasi paru dan mengapa hal itu terjadi?
Karnifikasi adalah komplikasi paru di mana eksudat fibrin mengalami invasi oleh jaringan ikat (terorganisasi). Hal ini terjadi karena gangguan aliran limfa dan limfostasis.
Serotipe pneumokokus manakah yang paling virulen?
Virulensi tertinggi dimiliki oleh tipe 1, 2, 5, 7, 12, dan 14, yang mampu menyerang orang yang semula sehat.
Topik lain untuk dipelajari
- Serotyping pneumokokus dan karakteristik virulensinya pada orang dewasa dan anak-anak
- Perbandingan teori patogenesis aspirasi dan imunokompleks hematogen
- Komposisi sitologis eksudat pada berbagai stadium peradangan
- Patomorfosis modern pneumonia lobaris dan bentuk abortif
- Peran enzim bakteri (hialuronidase, leukosidin) dalam perkembangan stadiasi
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus "Anatomi Patologi"
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Panduan metodologis lengkap tentang «Pneumonia Lobaris» dan 4.414 halaman materi lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 153 video pembelajaran untuk mata kuliah ini
Topik lain di bagian «Penyakit Paru»
Video pembelajaran gratis: Anatomi PatologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.