Nodus sinoatrialis

Apa itu dan bagaimana cara kerjanya?

Nodus sinoatrial adalah pusat otomatisasi utama. Nodus ini menekan otomatisasi bagian bawah dari sistem konduksi dan kardiomiosit kontraktil.

Pada katak, analog anatomis dari SA adalah bagian sinus venosus tempat nodus Remak berada. Eksperimen fisiologis klasik dengan pemasangan ligatur Stannius pada jantung katak membuktikan adanya otomatisasi di berbagai bagian dan menunjukkan gradien otomatisasi yang menurun dari sinus venosus ke apeks jantung. Normalnya, eksitasi bermula pada pemacu jantung utama — sinus venosus (SA), lalu menyebar secara berurutan: sinus → atrium → ventrikel. Frekuensi denyut adalah yang maksimal untuk jantung tersebut.

Bagaimana eksitasi merambat?

Dari nodus sinoatrial, impuls menyebar dalam urutan berikut:

• Atrium — eksitasi bergerak melalui serat konduksi atrium; kardiomiosit atrium tipifik tereksitasi. Pada mekanogram, gelombang kecil (PA) sesuai dengan kontraksi atrium.
• Nodus atrioventrikular (AV) — impuls mencapai nodus atrioventrikular.
• Berkas His — dari nodus atrioventrikular, eksitasi berjalan ke ventrikel melalui berkas His; di septum jantung, berkas ini terbagi menjadi cabang kanan dan kiri.
• Serat Purkinje — eksitasi beralih ke serat Purkinje dan mencapai kardiomiosit ventrikel tipifik, memicu kontraksinya. Pada mekanogram, gelombang besar (SV) sesuai dengan kontraksi ventrikel.

Bagaimana sistem saraf otonom meregulasi nodus?

• Regulasi kolinergik: untuk nodus sinoatrial, reseptor M dan efek vugal ditunjukkan — perlambatan detak jantung. Target di jantung adalah reseptor kolinergik $M_2$. Saat pengaruh penghambatan vagus dihilangkan, otomatisasi nodus sinoatrial meningkat, yang menyebabkan takikardia. Pada dosis rendah, bradikardia singkat dimungkinkan; penyebabnya adalah stimulasi pusat saraf vagus di SSP atau peningkatan pelepasan asetilkolin akibat blokade reseptor $M_2$ presinaptik.
• Regulasi noradrenergik: untuk nodus sinoatrial, reseptor $\beta_1$ dan peningkatan detak jantung ditunjukkan. Efek kardial disebabkan oleh peningkatan masuknya $Ca^{2+}$ ke berbagai struktur jantung; di nodus sinoatrial, otomatisasi meningkat, yang menyebabkan peningkatan frekuensi detak jantung.

Peran SA pada ekstrasistol

Jika impuls muncul di luar nodus sinoatrial, kontraksi prematur dapat terjadi.

• Ekstrasistol atrium: impuls muncul di atrium di luar SA, melewati AV, dan menyebar ke ventrikel melalui jalur normal. Pada rekaman grafis, gelombang P sebelum ekstrasistol berubah karena eksitasi melalui atrium berjalan secara atipikal. Kompleks QRS berbentuk normal, sempit, karena konduksi intraventrikular tidak terganggu.
• Ekstrasistol ventrikel: fokus eksitasi berada di ventrikel. Setelah ekstrasistol ventrikel, terjadi jeda kompensasi penuh. Impuls normal dari SA mencapai ventrikel saat mereka berada dalam keadaan refrakter setelah ekstrasistol, sehingga satu kontraksi normal terlewat. Ventrikel hanya berkontraksi dari impuls sinus berikutnya. Interval yang menggabungkan periode pra-ekstrasistol dan pasca-ekstrasistol sama dengan dua siklus jantung normal — 2 R-R.

Konsep pemacu jantung pada sistem lain

Dalam konsep peran pemacu jantung dari pusat hipotalamus oleh P.K. Anokhin dan K.V. Sudakov, digunakan analogi dengan jantung: seperti halnya nodus sinus mendominasi pusat otomatisasi jantung lain dengan eksitabilitas yang lebih rendah, pusat motivasi hipotalamus mengendalikan struktur dari tingkat otak lainnya. Mematikan pusat hipotalamus menyebabkan runtuhnya seluruh sistem elemen yang tergabung dalam eksitasi motivasional.

Soal-soal dari kelas dan ujian

Topik lain untuk dipelajari

• Nodus atrioventrikular
• Sistem konduksi jantung
• Ekstrasistol
• Regulasi otonom jantung

Topik lain dari bagian «Konsep Fisiologi»

Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.