Mekanisme kerja dan dasar fisiologis
Kerja obat Acidin-pepsin (Acidin-pepsini) didasarkan pada efek substitusi — obat ini secara buatan menggantikan kekurangan sekresi lambung sendiri (gaster).
Dalam norma fisiologis, sel parietal (Oksintik) memproduksi asam klorida (HCl). Mekanisme transpor proton ($H^+$) dari sitoplasma sel melalui membran terjadi sebagai pertukaran dengan ion kalium ($K^+$). Dalam hal ini, terbentuk gradien yang besar: pH di dalam sel adalah 7,8, dan di lumen lambung adalah 0,8.
Lingkungan yang sangat asam ini sangat penting untuk kerja enzim proteolitik. Yang utama adalah pepsin, yang melakukan proteolisis (pemecahan struktur protein). Dengan meminum obat secara oral (per os), kita mengirimkan enzim siap pakai dan substrat ke dalam lambung untuk menciptakan lingkungan asam, memicu proses pencernaan bahkan jika terjadi atrofi pada kelenjar lambung sendiri.
Farmakokinetik
Obat ini mewujudkan efeknya sebelum diserap. Berbeda dengan kebanyakan zat obat, di mana usus halus adalah tempat penyerapan utama ke dalam aliran darah vena (vena porta untuk efek lintas pertama) atau saluran limfa, Acidin-pepsin bekerja secara eksklusif di lumen lambung. Obat ini berinteraksi dengan bolus makanan dan selanjutnya dihancurkan atau diinaktivasi di lingkungan usus yang basa.
Indikasi dan tempat dalam terapi kombinasi
Indikasi utama adalah kondisi hipoakiditas (penurunan keasaman) dan produksi enzim yang tidak memadai.
Keasaman lambung secara langsung memengaruhi efektivitas obat lain. Sebagai contoh, obat herbal Nigedase (lipase dari biji jintan hitam) kurang aktif pada keasaman rendah. Dalam kasus seperti itu, dianjurkan untuk meminumnya dengan jus lambung. Acidin-pepsin dapat bertindak sebagai alternatif farmakologis, menciptakan latar belakang pH yang tepat untuk kerja lipase.
Selain itu, obat ini secara konseptual mirip dengan agen yang mengandung empedu (di mana ekstrak mukosa lambung mengandung pepsin dan katepsin), yang diresepkan untuk penggantian komprehensif defisiensi sekresi lambung dan pankreas.
Faktor pelindung mukosa dan efek samping
Pemberian asam eksogen dan pepsin adalah pengiriman faktor agresif ke dalam lambung. Biasanya epitel dilindungi oleh sistem gastroproteksi yang kuat, yang pengaturannya bergantung pada prostaglandin ($E_2$ dan $I_2$):
- Mukus: Glikoprotein hidrofilik membentuk gel fisik yang melindungi dinding dari asam dan pepsin.
- Suplai darah: Memastikan "pencucian" ion hidrogen (difusi balik).
- Bikarbonat: Menetralkan asam di permukaan sel.
Jika obat diminum saat perut kosong atau dosisnya terlampaui, keagresifan pepsin dan HCl dapat melebihi potensi perlindungan mukosa.
Paralel klinis: Kelebihan asam dan pepsin menyebabkan kerusakan mukosa. Ini terlihat jelas pada terapi glukokortikoid sistemik jangka panjang, yang merangsang sekresi HCl dan pepsin, menyebabkan efek ulserogenik (ulkus "steroid").
Pada kondisi hiperasiditas dan penyakit tukak lambung, Acidin-pepsin sangat dikontraindikasikan. Dalam situasi seperti itu, obat dengan efek sebaliknya digunakan: antasid (magnesium oksida, algeldrat), penghambat reseptor histamin $H_2$ (mengurangi sekresi basal asam dan pepsin) atau gastroprotektor (sukralfat, yang secara lokal menetralkan HCl dan mengurangi aktivitas pepsin).
Aturan penulisan resep dan penggunaan
Obat ini tersedia dalam bentuk tablet 0,25 g.
- Dosis: Oral 0,2–0,5 g per dosis.
- Frekuensi: 3–4 kali sehari.
- Hubungan dengan makanan: Secara ketat selama atau segera setelah makan. Ini sangat penting agar enzim mencerna protein makanan, bukan menyerang mukosa lambung.
ACIDIN (acidum — asam) + PEPSIN (enzim) = jus lambung buatan untuk pencernaan protein.
Soal-soal dari kelas dan ujian
Mengapa Acidin-pepsin harus diminum secara ketat selama atau setelah makan?
Agar asam klorida eksogen dan enzim proteolitik (pepsin) berinteraksi dengan bolus makanan. Pengambilan saat perut kosong akan menyebabkan efek agresif pada mukosa lambung.
Bagaimana mukosa lambung biasanya melindungi diri dari agresi pepsin dan asam?
Dasar gastroproteksi adalah mukus (glikoprotein hidrofilik), sekresi bikarbonat, dan suplai darah yang memadai. Peran kunci dalam merangsang perlindungan ini dimainkan oleh prostaglandin E2 dan I2.
Pada patologi iatrogenic apa kelebihan pepsin dan HCl diamati?
Selama terapi glukokortikoid sistemik jangka panjang. Mereka merangsang sekresi asam klorida dan pepsin, yang mengarah pada efek ulserogenik (pembentukan tukak).
Topik lain untuk dipelajari
- Fisiologi sekresi asam klorida: kerja pompa proton dan pertukaran ion.
- Faktor agresi dan pertahanan mukosa lambung (peran prostaglandin).
- Efek ulserogenik obat (contohnya glukokortikoid).
- Farmakologi obat antasid (obat yang dapat diserap dan tidak dapat diserap).
- Mekanisme kerja penghambat reseptor histamin H2 dan sukralfat.
Pelajari topik ini secara menyeluruh dalam kursus «Farmakologi»
Di sini adalah ringkasan. Di dalam kursus — semua yang ditanyakan saat kelas dan ujian.
- Panduan lengkap tentang topik "Acidin-pepsin" dan 5.304 halaman materi subjek lainnya
- Tugas dan kuis setelah setiap topik — seperti pada kolokium
- AI-tutor akan menjawab pertanyaan topik kapan saja
- 116 video pembelajaran untuk mata kuliah ini
Topik lain di bagian «Obat dan Resep»
Video pembelajaran gratis: farmakologiPelajaran singkat dengan ringkasan — tanpa registrasi.
Materi disiapkan oleh staf pengajar WhiteCoat Pro sesuai dengan kurikulum pendidikan kedokteran. Bersifat edukatif.