Daftar Isi · 6 bagian
Inflamasi adalah salah satu proses fundamental dalam kedokteran. Tanpa memahami patofisiologinya, mustahil untuk menguasai mekanisme kerja AINS (NSAID), glukokortikoid, antibiotik, dan sebagian besar penyakit. Dalam ujian patofisiologi, topik ini mencakup hingga 15-20% soal. Artikel ini memberikan ulasan lengkap tentang fase, mediator, manifestasi klinis, dan respons sistemik.
Definisi dan tanda-tanda kardinal
Inflamasi adalah proses patologis tipikal yang terbentuk secara evolusioner sebagai respons pertahanan terhadap cedera. Tujuannya adalah membatasi, menghancurkan agen penyebab cedera, dan memulihkan jaringan.
Lima tanda kardinal yang dideskripsikan oleh Celsus dan Galen:
| Tanda | Latin | Mekanisme |
|---|---|---|
| Kemerahan | Rubor | Hiperemia arterial → vasodilatasi |
| Pembengkakan (edema) | Tumor | Eksudasi — keluarnya plasma ke dalam jaringan |
| Panas (peningkatan suhu) | Calor | Peningkatan aliran darah + pirogen (IL-1, IL-6, TNF-α) |
| Nyeri | Dolor | Iritasi reseptor oleh bradikinin, prostaglandin, tekanan eksudat |
| Gangguan fungsi | Functio laesa | Gabungan dari semua hal di atas + kerusakan jaringan |
Fase inflamasi
1. Alterasi (cedera)
Alterasi primer — kerusakan jaringan langsung oleh faktor etiologi (bakteri, trauma, luka bakar). Alterasi sekunder — kerusakan akibat enzim lisosom dan radikal bebas yang dilepaskan. Sel yang rusak melepaskan:
- Enzim lisosom (protease, lipase, glikosidase)
- Ion K⁺ (depolarisasi → nyeri)
- Fosfolipase A₂ → asam arakidonat → memicu kaskade
2. Eksudasi (fase vaskular)
Urutan reaksi vaskular:
- Spasme arteriol sesaat (detik) — respons refleks terhadap cedera
- Hiperemia arterial — pelebaran arteriol di bawah pengaruh histamin, bradikinin, NO. Peningkatan aliran darah → kemerahan dan panas
- Hiperemia vena — perlambatan aliran balik akibat penekanan vena oleh eksudat, marginasi leukosit, mikrotrombosis
- Stasis — penghentian total aliran darah di mikrovaskular
Eksudasi — keluarnya cairan dan protein plasma melalui dinding mikrovaskular. Mekanisme: kontraksi endoteliosit (histamin, leukotrien) dan kerusakan endotel langsung.
Jenis eksudat: serosa, fibrinosa, purulen, hemoragik, campuran.
3. Emigrasi leukosit
Urutan: marginasi (penempelan tepi) → rolling (berguling di sepanjang endotel, selektin) → adhesi (perlekatan kuat, integrin) → diapedesis (penembusan melalui dinding) → kemotaksis (pergerakan terarah menuju fokus).
Faktor kemotaktik: C5a (komplemen), LTB₄ (leukotrien), IL-8, peptida bakteri (f-Met-Leu-Phe).
4. Proliferasi (reparasi)
Fase akhir — penggandaan sel untuk memulihkan jaringan. Proses kunci: angiogenesis (pembentukan pembuluh darah baru), pembentukan jaringan granulasi, epitelisasi, dan remodeling.
Mediator inflamasi
Mediator seluler
| Mediator | Sumber | Efek |
|---|---|---|
| Histamin | Sel mast, basofil | Vasodilatasi, peningkatan permeabilitas, gatal |
| Serotonin | Trombosit | Peningkatan permeabilitas |
| Prostaglandin (PGE₂, PGI₂) | Semua sel (melalui COX-2) | Nyeri, demam, vasodilatasi. Target NSAID |
| Leukotrien (LTB₄, LTC₄) | Leukosit (melalui 5-LOX) | Kemotaksis (LTB₄), bronkospasme (LTC₄/D₄) |
| Sitokin (IL-1, IL-6, TNF-α) | Makrofag | Demam, protein fase akut, aktivasi endotel |
| Nitric oxide (NO) | Endotel, makrofag | Vasodilatasi, efek bakterisidal |
Mediator plasma
- Sistem komplemen: C3a, C5a — anafilatoksin (degranulasi sel mast, kemotaksis); C3b — opsonisasi; C5b-C9 — Membrane Attack Complex (lisis)
- Sistem kinin: bradikinin — nyeri, vasodilatasi, peningkatan permeabilitas
- Sistem koagulasi: fibrin membatasi fokus inflamasi, trombin mengaktivasi endotel
Sistem inflamasi sistemik (SIRS) dan sepsis
Ketika inflamasi meluas melampaui fokus infeksi, respons sistemik akan berkembang. Kriteria SIRS (≥2 dari 4):
- Suhu > 38 °C atau < 36 °C
- Frekuensi nadi > 90/menit
- Frekuensi napas > 20/menit atau PaCO₂ < 32 mmHg
- Leukosit > 12×10⁹/L atau < 4×10⁹/L atau > 10% bentuk imatur
Sepsis (menurut Sepsis-3, 2016) adalah disfungsi organ yang mengancam jiwa akibat disregulasi respons imun terhadap infeksi. Kriteria: SOFA ≥ 2. Skrining: qSOFA ≥ 2 (tekanan darah sistolik ≤ 100, frekuensi napas ≥ 22, gangguan kesadaran). Kalkulator: qSOFA online, SOFA online.
Inflamasi akut dan kronis
| Tanda | Akut | Kronis |
|---|---|---|
| Durasi | Menit — hari | Minggu — tahun |
| Sel utama | Neutrofil | Makrofag, limfosit |
| Eksudasi | Nyata | Minimal |
| Luaran | Resolusi, supurasi, kronifikasi | Fibrosis, atrofi, amiloidosis |
| Contoh | Apendisitis, pneumonia, abses | Artritis reumatoid, tuberkulosis, aterosklerosis |
Pertanyaan yang Sering Diajukan (FAQ)
Apakah inflamasi itu baik atau buruk?
Inflamasi adalah respons protektif: tanpa inflamasi, tubuh tidak akan mampu mengatasi infeksi dan memulihkan jaringan. Namun, inflamasi yang berlebihan atau kronis dapat merusak jaringan dan mendasari berbagai penyakit (aterosklerosis, artritis reumatoid, penyakit Crohn).
Bagaimana AINS menekan inflamasi?
AINS memblokir siklooksigenase (COX) → menurunkan sintesis prostaglandin → mengurangi nyeri, edema, dan demam. Selengkapnya: AINS: mekanisme dan klasifikasi.
Apa perbedaan antara eksudat dan transudat?
Eksudat adalah cairan inflamasi: kadar protein tinggi (>30 g/L), mengandung sel, keruh. Transudat adalah cairan non-inflamasi akibat kongesti: protein <30 g/L, jernih. Perbedaan ini menentukan taktik penatalaksanaan.
Pelajari patofisiologi melalui pelajaran interaktif. Topik terkait: AINS, imunoglobulin, nekrosis dan apoptosis.