Daftar isi · 12 bagian
Singkatnya. Potensial aksi (PA) adalah perubahan cepat yang reversibel pada potensial membran menurut hukum 'semua atau tidak sama sekali'. Fase potensial aksi neuronal: istirahat (−70 mV, kebocoran K⁺), respons lokal saat terjadi depolarisasi hingga ambang batas (~−55 mV), depolarisasi cepat (kanal Na⁺, +30 mV), repolarisasi (K⁺ keluar), hiperpolarisasi pasca-aksi. Berlangsung selama 1–2 ms. Perambatan — sepanjang akson melalui depolarisasi sekuensial (non-bermielin) atau dari nodus ke nodus Ranvier (salutatori, bermielin — hingga 120 m/s). Klinis: bloker kanal Na (anestesi lokal, antiaritmia IA/IB/IC), demielinasi (sklerosis multipel), kanalopati.
1. Potensial Istirahat
- Sekitar −70 mV (neuron), −90 mV (kardiomiosit), −60 mV (otot polos).
- Diciptakan oleh distribusi ion yang tidak merata: K⁺ tinggi di dalam, Na⁺ dan Cl⁻ tinggi di luar.
- Dipertahankan oleh Na⁺/K⁺-ATPase (3 Na⁺ keluar sel, 2 K⁺ masuk) + kanal 'kebocoran' K⁺ (leak channels).
- Persamaan Nernst untuk K⁺: E_K ≈ −90 mV; untuk Na⁺: E_Na ≈ +60 mV.
- Persamaan Goldman memperhitungkan permeabilitas semua ion.
2. Fase Potensial Aksi Neuronal
| Fase | Arus | Durasi |
|---|---|---|
| Istirahat | K⁺ leak | — |
| Respons lokal | Awal aktivasi kanal Na⁺ | Fraksi milidetik |
| Depolarisasi | Influks Na⁺ (kanal V-g Na⁺ cepat) | 0,5 ms |
| Overshoot | Potensial mencapai +30 mV | — |
| Repolarisasi | Inaktivasi Na⁺ + efluks K⁺ | 1 ms |
| Hiperpolarisasi | Kanal K⁺ masih terbuka | 2–5 ms |
| Kembali ke istirahat | Penutupan kanal K⁺, Na/K-ATPase | — |
3. Kanal Ion
- Kanal Na⁺ cepat: 3 keadaan (tertutup-teraktivasi-terinaktivasi); aktivasi dari −55 mV; inaktivasi dalam waktu ~1 ms.
- Kanal Ca²⁺ tipe-L lambat: jantung (dataran/plateau), otot polos; tempat kerja obat pemblokir (verapamil, diltiazem, amlodipin).
- Kanal K⁺: rectifier tertunda, cepat, teraktivasi kalsium (BK, SK).
- Kanal HCN (funny) — di nodus sinoatrial; arus If untuk depolarisasi diastolik lambat.
- Bergantung ligan: nAChR, GABA_A, NMDA, AMPA — di sinapsis.
4. Hukum 'Semua atau Tidak Sama Sekali'
- Jika stimulus mencapai ambang batas — potensial aksi berkembang dengan amplitudo penuh.
- Jika di bawah ambang batas — respons bergradasi lokal, potensial aksi tidak terbentuk.
- Amplitudo potensial aksi tidak bergantung pada kekuatan stimulus (berbeda dengan potensial reseptor dan sinapsis).
- Pengkodean informasi — melalui frekuensi impuls (rate coding) dan pola.
5. Refrakter
- Refrakter absolut — selama depolarisasi dan awal repolarisasi; kanal Na⁺ terinaktivasi → stimulus apa pun tidak akan memicu potensial aksi baru.
- Refrakter relatif — setelah kembali ke keadaan istirahat, tetapi kanal K⁺ masih aktif → membutuhkan stimulus yang lebih kuat.
- Membatasi frekuensi maksimum potensial aksi (hingga 1000 Hz pada beberapa neuron).
- Pada kardiomiosit, periode refrakter berlangsung hampir sepanjang potensial aksi (200+ ms) → ketidakmungkinan terjadinya tetanus.
6. Perambatan
- Serabut non-bermielin: depolarisasi pada satu titik → arus lokal → depolarisasi pada segmen di dekatnya. Kecepatan 0,5–2 m/s.
- Serabut bermielin: potensial aksi 'melompat' dari satu nodus Ranvier ke nodus berikutnya (konduksi salutatori); kanal Na⁺ terkonsentrasi di nodus. Kecepatan hingga 120 m/s.
- Diameter serabut: ↑ diameter → ↑ kecepatan (Aα 70–120 m/s; Aβ 30–70; Aδ 5–30; C 0,5–2).
- Mielin dibentuk oleh sel Schwann (PNS) dan oligodendrosit (CNS).
7. Potensial Aksi Kardiomiosit
- Fase 0 (depolarisasi cepat): influks Na⁺ (miosit kerja) atau Ca²⁺ tipe-L (nodus sinoatrial dan AV).
- Fase 1 (repolarisasi awal): efluks K⁺ cepat.
- Fase 2 (dataran/plateau): keseimbangan influks Ca²⁺ dan efluks K⁺ — hanya khas pada jantung.
- Fase 3 (repolarisasi): Saluran Ca²⁺ menutup, K⁺ terus keluar.
- Fase 4 (istirahat): −90 mV pada sel kontraktil; pada sel pacu jantung — depolarisasi diastolik lambat (If, kemudian saluran Ca²⁺ tipe T).
8. Penghambat dan obat-obatan
- Anestesi lokal (lidokain, bupivakain) — blok saluran Na⁺ dari sisi internal, bekerja lebih kuat pada keadaan aktif dan terinaktivasi (bergantung pada penggunaan / use-dependent).
- Antiarritmia menurut Vaughan-Williams:
- — IA (kuinidin) — memperlambat fase 0, memperpanjang potensial aksi (PA).
- — IB (lidokain, meksiletin) — lemah, memperpendek PA.
- — IC (flekainid, propafenon) — memperlambat dengan kuat, tidak mengubah PA.
- — II (penghambat β), III (amiodaron, sotalol — blok K⁺), IV (penghambat Ca²⁺).
- Antikonvulsan: karbamazepin, fenitoin, lamotrigin — blok saluran Na⁺.
- Tetrodotoksin (ikan buntal), saksitoksin — blok saluran Na⁺.
9. Kanalopati
- Sindrom QT panjang (LQT): mutasi saluran K⁺ (KCNQ1, KCNH2/HERG) atau saluran Na⁺ (SCN5A); risiko torsade de pointes.
- Sindrom Brugada: SCN5A — meningkatkan risiko takikardia ventrikel.
- Paralisis periodik hiperkalemika: mutasi SCN4A.
- Paralisis periodik hipokalemika: CACNA1S.
- Ataksia episodik tipe 1: KCNA1.
- Migrain hemiplegik familial: CACNA1A.
- Miotonia kongenital Becker: CLCN1.
10. Demielinisasi
- Sklerosis multipel — demielinisasi autoimun di SSP.
- Sindrom Guillain-Barré — demielinisasi inflamasi akut pada PNS.
- Polineuropati demielinisasi inflamasi kronis (CIDP).
- Herediter: Charcot-Marie-Tooth (tipe 1 — demielinisasi).
- Efek: perlambatan PA, blok konduksi, dispersi → gejala klinis (paresis, gangguan sensorik, penglihatan).
11. Pengukuran klinis
- EEG — aktivitas listrik total korteks; diagnosis epilepsi, ensefalopati.
- EKG — total PA kardiomiosit.
- ENMG — stimulasi saraf + pencatatan PA pada otot; kecepatan konduksi, dekremen (miastenia), amplitudo.
- Potensial bangkitan / Evoked potentials (visual, auditori, somatosensori) — penilaian integral jalur aferen.
- Patch-clamp — pencatatan arus melalui saluran tunggal (metode penelitian).
12. FAQ
Mengapa ada fase dataran tinggi (plateau) pada kardiomiosit?
Karena masuknya Ca²⁺ melalui saluran tipe L yang berlangsung sekitar 200 ms dan menyeimbangkan keluarnya K⁺. Ini memastikan waktu yang cukup untuk kontraksi, refrateritas, dan mencegah tetanus.
Bagaimana lidokain memilih kardiomiosit yang sakit?
Blok bergantung penggunaan (use-dependent): obat berikatan terutama dengan saluran Na⁺ yang teraktivasi dan terinaktivasi. Pada depolarisasi cepat (takiaritmia), pengikatan lebih banyak, efek lebih kuat.
Mengapa hiperkalemia berbahaya?
↑ K⁺ ekstraseluler → depolarisasi istirahat → saluran Na⁺ terinaktivasi → eksitabilitas turun → asistol dan fibrilasi (pada ≥ 7 mmol/L).
Apa perbedaan antara sklerosis multipel dan sindrom Guillain-Barré?
SM adalah penyakit kronis SSP (demielinisasi oligodendrosit) dengan pola remisi-eksaserbasi. SGB adalah polineuropati akut PNS (sel Schwann), kelemahan asenden, sering kali setelah infeksi.
Apa yang dimaksud dengan blok use-dependent?
Obat bekerja lebih kuat pada saluran yang sering teraktivasi. Ini memberikan selektivitas: obat antiaritmia lebih berpengaruh pada takiaritmia daripada pada irama normal.
Lihat juga: Aritmia · Sklerosis multipel · Epilepsi · Sindrom Guillain-Barré · Katalog Fisiologi