Étiologie et classification
Les états comateux constituent la conséquence de modifications critiques de l'homéostasie de l'organisme. Dans la grande majorité des cas, ils sont provoqués par une pathologie viscérale grave.
En pratique clinique, on rencontre le plus souvent six principales variantes de perte de connaissance :
- Urémique.
- Hépatique.
- Diabétique (acétoacidosique).
- Hypoglycémique.
- Coma par traumatisme crânio-encéphalique (TCE).
- Alcoolique.
Comas métaboliques (rénaux et hépatiques)
Coma urémique La pathogenèse de cet état est intrinsèquement liée à l'insuffisance rénale terminale, entraînant une rétention massive de déchets azotés dans l'organisme.
- Dynamique : la symptomatologie s'installe progressivement.
- Contexte : il se manifeste le plus souvent au stade terminal de l'insuffisance rénale chronique (IRC), plus rarement suite à une insuffisance rénale aiguë (IRA).
- Syndrome : il s'accompagne d'anémie, d'une élévation de la kaliémie (hyperkaliémie) et d'une acidose.
- Prévention : transfert en temps opportun du patient vers l'hémodialyse.
Coma hépatique La cause principale est une atteinte sévère du parenchyme hépatique.
- Dynamique : contrairement à la pathologie rénale, il peut se développer dans des délais très courts.
- Période prodromique : des modifications psychiques et un comportement atypique du patient servent de signes avant-coureurs.
- Piège diagnostique : les médecins commettent souvent l'erreur d'attribuer ces anomalies précoces à des traits de caractère ou à une nervosité situationnelle.
Complications du diabète sucré
Coma diabétique (acétoacidosique) Cet état se caractérise par un développement assez rapide, le patient pouvant initialement se sentir tout à fait bien. Les malades cachent souvent la présence de prodromes, parmi lesquels :
- une soif intense ;
- une émission d'urine anormalement abondante (polyurie) ;
- une sécheresse cutanée marquée.
Coma hypoglycémique Il se développe dans le cadre d'un diabète sucré suite à l'insulinothérapie (en cas de surdosage ou de non-respect du régime alimentaire).
- Particularités du développement : bien que l'état soit précédé d'une sensation de faim, la perte de connaissance survient souvent de manière soudaine (fréquemment dans la rue ou dans les transports).
- Signe différentiel : la différence majeure par rapport au coma hyperglycémique est une sudation cutanée prononcée.
- Sécurité : les patients doivent avoir sur eux des identifiants spécifiques (« Carnet du patient diabétique » ou documents indiquant la dose d'insuline).
Comas traumatique et alcoolique
Coma par traumatisme crânio-encéphalique (TCE) Le diagnostic repose sur l'anamnèse (notion de traumatisme) et l'examen clinique (présence d'hématomes, otorragie ou rhinorragie).
- Statut neurologique : une asymétrie pupillaire (anisocorie) ainsi qu'une réaction torpide à la lumière, voire son absence totale, constituent un signe caractéristique.
- Fonctions vitales : la respiration est variable (le plus souvent lente ou irrégulière), le pouls est instable — la tachycardie initiale cède la place à la bradycardie.
Coma alcoolique Le diagnostic est confirmé par la présence d'une haleine d'alcool et une alcoolémie de 0,3 à 0,7 g/L (0,3–0,7 mg%).
- Règle clinique importante : la présence d'une odeur d'alcool n'exclut pas un TCE associé. Le médecin doit procéder à un examen minutieux afin d'éliminer toute lésion cérébrale traumatique.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quel est l'algorithme de prise en charge d'urgence en cas de coma hypoglycémique ?
La prise en charge médicale d'urgence d'un coma hypoglycémique consiste en l'administration intraveineuse immédiate d'une solution glucosée hypertonique. En raison de l'installation rapide de l'affection en dehors de l'hôpital (dans la rue, les transports), des difficultés diagnostiques peuvent survenir. Pour confirmer le diagnostic, il est important que le patient dispose d'un moyen d'identification (« carnet du patient diabétique » ou dossier médical mentionnant la dose d'insuline). Signes biologiques : glycémie abaissée, absence de glucose et d'acétone dans les urines pour une densité normale. Le signe différentiel clé est la sudation cutanée marquée.
Quels sont les types pathologiques de respiration observés dans le coma acétoacidosique diabétique ?
Dans le coma acétoacidosique diabétique, on observe une respiration pathologique de Kussmaul (également appelée « grande respiration »). Elle survient en compensation d'une acidose métabolique aiguë (chute du pH sanguin) et vise à abaisser la volémie en dioxyde de carbone par hyperventilation.
Caractéristiques de ce type de respiration :
- Respiration de Kussmaul — cycles réguliers caractérisés par une inspiration rare, profonde et bruyante, suivie d'une expiration forcée.
En cas de coma acétoacidosique, cette respiration pathologique s'accompagne spécifiquement d'une odeur d'acétone (pommes blettes) dans l'haleine, liée à la formation de corps cétoniques lors de la lipolyse. L'apparition de ce symptôme indique un état extrêmement grave du patient.
Quels sont les stades cliniques de l'encéphalopathie et du coma hépatiques ?
Quatre grands stades cliniques sont distingués dans l'évolution de l'encéphalopathie et du coma hépatiques :
- Stade I (période prodromique) — fluctuations transitoires de l'humeur (dépression ou euphorie/excitation), troubles du comportement et inversion du cycle veille-sommeil.
- Stade II (troubles neuropsychiques profonds) — comportement inadapté, léthargie et « tremor » (tremblement) particulier des doigts (asterixis).
- Stade III (précoma) — sopor, dysarthrie, accentuation de l'asterixis, réflexes pathologiques et troubles respiratoires (type Cheyne-Stokes ou Kussmaul). Apparition d'une haleine hépatique spécifique (fetor hepaticus).
- Stade IV (coma hépatique proprement dit) — perte de connaissance totale et aréflexie (état terminal).
Par l'action de quelles substances toxiques le coma hépatique se développe-t-il ?
Le coma hépatique se développe par suite de l'accumulation de substances toxiques dans la circulation systémique, de leur passage à travers la barrière hémato-encéphalique et du dysfonctionnement du système nerveux central.
L'accumulation d'un excès d'ammoniaque constitue un maillon pathogénique majeur. Sont également mentionnés les composés ammoniacaux : carbonate d'ammonium, carbamate d'ammonium, hydroxyde d'ammonium. Les mécanismes lésionnels incluent l'inhibition de la Na+,K+-ATPase, la formation de métabolites toxiques et l'altération des récepteurs aux benzodiazépines.
De plus, lors du coma hépatique, les produits de dégradation protéique du gros intestin augmentent dans le sang : putrescine, cadavérine, dérivés du phénol, de l'indol et du scatol. Leur accumulation est liée à la diminution de la fonction de détoxication du foie en cas de nécrose ou d'insuffisance fonctionnelle des hépatocytes.
Pour différencier les comas diabétiques selon l'état de la peau, retenez ceci : dans l'hypoglycémie, le patient est « mouillé » (sudation profuse), tandis que dans l'acétoacidose, il est « sec » (sécheresse cutanée).
Questions des cours et des examens
Comment différencier rapidement un coma hypoglycémique d'un coma diabétique (céto-acidosique) ?
Le signe clinique clé est l'état de la peau : en cas d'hypoglycémie, les téguments sont suintants et humides, tandis qu'en cas d'acétoacidose, on observe une sécheresse cutanée prononcée.
Quels sont les prodromes caractéristiques du coma hépatique ?
Dans la période prodromique surviennent des modifications psychiques et comportementales que les médecins attribuent souvent à tort à de la simple nervosité ou à des traits de caractère.
Quel est le principal danger lors du diagnostic d'un coma alcoolique ?
L'haleine éthylique peut masquer les symptômes d'un traumatisme crânio-encéphalique associé, c'est pourquoi un examen minutieux est toujours requis afin d'éliminer toute lésion cérébrale.
À étudier également sur le sujet
- Pathogénie de l'accumulation des scories azotées dans l'insuffisance rénale chronique terminale.
- Mécanismes de développement de l'hyperkaliémie et de l'acidose métabolique.
- Examen neurologique d'un patient suspecté de traumatisme crânio-cérébral (TCC).
- Influence du régime alimentaire et des doses d'insuline sur le risque d'hypoglycémie.
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