Syndrome hépatorénal (SHR)
Le syndrome hépatorénal est un trouble de la filtration glomérulaire d'origine fonctionnelle. Les reins eux-mêmes restent anatomiquement intacts, mais une pathologie hépatique sévère (cirrhose décompensée avec ascite, hépatite fulminante aiguë) entraîne une dysrégulation du flux sanguin.
Mécanisme physiopathologique : L'hypertension portale et la diminution de la synthèse d'angiotensinogène par le foie entraînent une redistribution du flux sanguin rénal. Il s'ensuit une ischémie du cortex rénal $\rightarrow$ une chute du débit de filtration glomérulaire (DFG). La maladie évolue selon un cercle vicieux : l'insuffisance rénale aiguë (IRA) retient le sodium et l'eau, aggravant l'ascite, tandis que l'élévation de l'urée stimule la production d'ammoniac, accentuant l'insuffisance hépatique.
Facteurs déclenchants (déclencheurs) :
- Hémorragie gastro-intestinale (par rupture de varices œsophagiennes).
- Thérapie diurétique massive ou évacuation d'un volume important d'ascite (paracentèse).
- Prise de médicaments néphrotoxiques (AINS, aminosides) ou abus d'alcool.
Le tableau clinique est dominé par une hypotension artérielle, une oligurie (allant jusqu'à l'anurie) et des symptômes d'insuffisance hépatocellulaire. Le bilan sanguin révèle une concentration d' urée disproportionnellement élevée (ce qui le différencie des autres types d'IRA), une hyperkaliémie et une alcalose hypochlorémique. Le pronostic est fatal sans restauration de la fonction hépatique, c'est pourquoi la prise en charge repose avant tout sur la prévention et la prudence médicamenteuse.
Syndrome hépatorénal et hypersplénisme
Le syndrome hépatorénal associe une hépatomégalie et une splénomégalie. En règle générale, un organe est touché en premier, le second étant affecté secondairement. Dans 90 % des cas, la cause réside dans des hépatopathies diffuses (au premier rang desquelles les cirrhoses).
Autres causes d'augmentation des deux organes :
- Granulomatoses : sarcoïdose, tuberculose, schistosomiase.
- Hémopathies malignes : leucémies, lymphomes, érythrémie.
- Maladies de surcharge : amylose, maladie de Gaucher.
- Infections : sepsis, endocardite (augmentation homogène des organes).
- Stase sanguine en cas d'insuffisance cardiaque (augmentation modérée de la rate, sans destruction des cellules sanguines).
Dans les cirrhoses, l'augmentation de la rate succède généralement à l'hépatomégalie, et son degré de croissance corrèle avec la sévérité de l'hypertension portale. La douleur dans l'hypochondre gauche indique une périsplénite.
Le syndrome d'hypersplénisme L'augmentation de la taille de la rate s'accompagne souvent d'une exacerbation de sa fonction, appelée hypersplénisme. En raison de la destruction excessive des éléments figurés du sang, il se développe une pancytopénie :
- Anémie (baisse des érythrocytes).
- Leucopénie (aux dépens de la neutropénie).
- Thrombopénie.
Paradoxalement, la moelle osseuse présente alors une hyperplasie compensatrice des lignées hématopoïétiques. Cela permet de différencier l'hypersplénisme de l'anémie aplasique (où la moelle osseuse est appauvrie) grâce à la ponction médullaire.
Syndromes de cholestase et de cytolyse
Ces syndromes accompagnent fréquemment les atteintes hépatiques systémiques et présentent un tableau clinico-biologique marqué.
Le syndrome de cholestase est lié à un trouble de l'excrétion biliaire.
- Triade symptomatique : ictère franc par rétention, urines foncées, acholie (selles décolorées).
- Conséquences de la rétention des composants biliaires : prurit intense, troubles du métabolisme lipidique (xanthomes et xanthelasmas dus à l'augmentation marquée du cholestérol).
- Malabsorption : le déficit en bile dans l'intestin perturbe l'absorption des vitamines liposolubles, provoquant une héméralopie (cécité nocturne, déficit en vitamine A), une ostéomalacie (vitamine D) et des tendances hémorragiques (vitamine K).
- L'analyse biochimique du sang montre une augmentation marquée de la bilirubine conjuguée et des phosphatases alcalines (PAL), tandis que l'urobilinogène disparaît des urines (en cas d'obstruction complète). L'issue finale d'une cholestase prolongée est la fibrose hépatique.
Le syndrome cytolytique reflète la nécrose des hépatocytes. Son intensité est directement proportionnelle à l'activité inflammatoire. Le principal marqueur est l'élévation des enzymes ALAT et ASAT (multipliées par 50 à 100 en cas de processus aigu). La guérison n'est possible qu'en éliminant la cause sous-jacente.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles modifications de l'analyse biochimique sanguine caractérisent le syndrome hépato-rénal ?
Le syndrome hépato-rénal se caractérise par une rétention des déchets azotés, ainsi que par des troubles hydro-électrolytiques et acido-basiques.
- Urée : concentration anormalement élevée dans le sang, ce qui distingue le syndrome hépato-rénal des autres types d'insuffisance rénale aiguë.
- Potassium : hyperkaliémie.
- Équilibre acido-basique : alcalose hypochlorémique.
SHR : Hypertension portale → Redistribution du flux sanguin → Ischémie rénale (avec des reins anatomiquement intacts).
Questions des cours et des examens
Pourquoi les reins sont-ils anatomiquement sains dans le syndrome hépato-rénal ?
Le trouble est de nature fonctionnelle. Le débit de filtration glomérulaire chute en raison de l'ischémie corticale provoquée par la redistribution du flux sanguin sur fond d'hypertension portale.
Comment différencier l'hypersplénisme de l'anémie aplasique ?
À l'aide d'une ponction de moelle osseuse. En cas d'hyperspécificité/hypersplénisme, on observe une hyperplasie compensatrice des cellules, tandis qu'en cas d'anémie aplasique, on observe un appauvrissement (vacuité) de la moelle osseuse.
Quel paramètre de laboratoire distingue le SHR des autres types d'IRA ?
Concentration d'urée anormalement élevée dans le sang sur fond de rétention des déchets azotés.
À étudier également sur le sujet
- Pathogénie de la formation des xanthomes et des xanthélasmas dans les troubles du métabolisme lipidique.
- Diagnostic différentiel de la cholestase intrahépatique et extrahépatique.
- Formes nosologiques de la cirrhose hépatique (cirrhose biliaire primitive, CSP, hémochromatose).
- Mécanismes de la dysrégulation du flux sanguin dans l'hypertension portale.
- Spécificités des troubles électrolytiques (alcalose hypochlorémique, hyperkaliémie) dans l'insuffisance hépatique.
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