Modifications pulmonaires : Induration brune
En cas de stase veineuse, les érythrocytes sortent des vaisseaux (diapédèse) et se désintègrent. Il se forme un pigment, l'hémosidérine, qui est phagocyté par les macrophages. Ces cellules, appelées sidérophages, peuvent être détectées dans les crachats du patient — cliniquement désignées sous le nom de « cellules d'insuffisance cardiaque ».
Macroscopiquement, les larmes (les poumons) deviennent fermes et prennent une teinte brune (induratio fusca pulmonum). Pour l'identification précise du fer dans le pigment, on utilise la coloration de Perl.
La stase chronique déclenche une prolifération diffuse du tissu conjonctif dans les septa interalvéolaires et autour des axes bronchovasculaires. Deux facteurs favorisent la progression de la sclérose :
- L'insuffisance du système lymphatique (qui passe par des stades de résorption et mécanique, lorsque les capillaires sont obstrués par des sidérophages).
- L'action de la SH-ferritine (un composant de l'hémosidérine). Elle possède un effet sclérogène et paralyse les vaisseaux, ce qui accentue encore l'hyperémie.
Modifications hépatiques : « Foie muscadé »
Le sang veineux s'accumule dans les régions centrales des lobules hépatiques. La pression élevée dans le système de l'artère hépatique l'empêche de progresser vers la périphérie. De ce fait, l'organe augmente de volume, devient plus ferme et ses bords s'arrondissent.
À la coupe, le foie présente un aspect bigarré rappelant la muscade :
- Centre du lobule : rouge foncé en raison d'une congestion marquée, d'hémorragies et d'une nécrose des hépatocytes.
- Périphérie du lobule : brun jaunâtre en raison du développement d'une dystrophie graisseuse des cellules.
L'hypoxie chronique entraîne une prolifération du tissu conjonctif le long des sinusoïdes, ce qui provoque leur capillarisation. Cela forme un bloc capillaroparenchymateux. En fin de processus, il se développe une fibrose muscadée ou une cirrhose cardiaque micronodulaire.
Modifications rénales : Induration cyanotique
En cas de stase, les reins augmentent de volume, deviennent fermes et cyanosés. Le processus pathologique est dû à une association de stase veineuse et de lymphostase. Les modifications maximales sont localisées dans la médullaire, ce qui est lié à la dérivation du sang par le shunt juxtamédullaire.
En cas d'insuffisance cardiaque chronique, le mécanisme lésionnel se présente comme suit :
- Le débit cardiaque diminue, le flux sanguin rénal chute.
- L'hypoxie tissulaire s'accroît, ce qui stimule le système rénine-angiotensine (SRAA).
- L'activation du SRAA provoque un spasme des artères intra-rénales.
- Bilan : la dystrophie de l'épithélium des tubules rénaux s'accentue et la sclérose du stroma est activée.
Modifications spléniques : Induration cyanotique
Une splénomégalie de stase se constitue — l'organe augmente considérablement de taille et devient ferme. Signe macroscopique spécifique : à la coupe, la pulpe ne donne absolument aucun raclage.
L'examen microscopique montre que les follicules lymphoïdes sont atrophiques, tandis que la pulpe rouge est fortement congestive et sclérosée. Cliniquement, ces modifications morphologiques se manifestent de la manière la plus éclatante dans le syndrome d'hypertension portale.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels pigments dérivés de l'hémoglobine se forment lors de la destruction des érythrocytes dans les foyers hémorragiques, outre l'hémosidérine ?
Outre l'hémosidérine, l'hématoidine se forme lors de la destruction des érythrocytes dans les foyers hémorragiques.
- L'hématoidine est un pigment dérivé de l'hémoglobine ne contenant pas de fer. Elle se forme dans des conditions de déficit en oxygène au centre d'anciennes hémorragies et confère au tissu une teinte jaunâtre caractéristique. Contrairement à l'hémosidérine, qui est déposée par les macrophages à la périphérie de l'hématome, l'hématoidine est localisée dans la zone centrale.
Pour mémoriser la couleur des organes en cas de stase : Poumons — « rouillés » (bruns par le fer). Foie — « bigarré » (noix de muscade : rouge et jaune). Reins et rate — « bleus » (cyanotiques par le sang veineux).
Questions des cours et des examens
Que sont les « cellules d'insuffisance cardiaque » ?
Ce sont des macrophages (sidérophages) gorgés de pigment hémosidérine. On les découvre dans les crachats des patients lors de l'induration brune des poumons.
Pourquoi le centre du lobule est-il précisément touché dans le foie muscadé ?
Le sang veineux s'accumule dans la partie centrale des sinusoïdes, y provoquant hypoxie et nécrose. La pression plus élevée dans le système de l'artère hépatique l'empêche de progresser vers la périphérie.
Quel facteur biochimique accentue la sclérose pulmonaire en cas de stase ?
Il s'agit de la SH-ferritine, qui fait partie de l'hémosidérine. Elle stimule la fibrose et dilate les vaisseaux, aggravant la stase veineuse.
Pourquoi la médullaire rénale souffre-t-elle lors d'une stase rénale ?
En raison de la redistribution du flux sanguin et de la dérivation du sang par le shunt juxtamédullaire, ce qui conduit à une stase veineuse marquée précisément dans cette zone.
À étudier également sur le sujet
- Mécanismes de formation et métabolisme de l'hémosidérine dans les tissus
- Stades de l'insuffisance lymphatique dans la stase chronique
- Pathogénie du bloc capillaroparenchymateux hépatique
- Rôle du shunt juxtamédullaire dans l'hémodynamique rénale
- Influence de l'activation du SRAA sur la progression de la néphrosclérose
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