Thrombo-embolie et EP
Le scénario le plus fréquent de développement de la pathologie est le détachement d'un thrombus ou de son fragment (queue, corps). Les sources peuvent être les veines, les artères ou les cavités cardiaques.
Une place particulière est occupée par l'embolie pulmonaire (EP). Le groupe à risque comprend les patients sédentaires, les personnes atteintes de tumeurs malignes et de maladies cardiovasculaires.
- Sources : le plus souvent, les thrombi proviennent des veines des membres inférieurs et du tissu conjonctif pelvien. Plus rarement, des veines hépatiques, de la veine cave inférieure ou des cavités droites du cœur.
- Thanatogenèse (causes de décès) : la mort survient non seulement en raison de l'occlusion mécanique de la lumière (insuffisance ventriculaire droite aiguë), mais surtout à cause du réflexe pulmo-coronarien. Le thrombus irrite les récepteurs de l'intima du tronc pulmonaire, ce qui provoque un spasme réflexe des artères coronaires et un arrêt cardiaque.
Les conséquences dépendent du calibre du vaisseau. Les petits emboles provoquent un infarctus pulmonaire hémorragique, tandis qu'une occlusion massive conduit à un collapsus (chute aiguë de la PA). Si des thrombi multiples se dispersent dans la grande circulation (par exemple en cas d'endocardite ou d'infarctus du myocarde), un syndrome thrombo-embolique se développe.
Embolies exogènes
Parfois, la lumière du vaisseau est obstruée par des substances provenant de l'extérieur ou modifiant leur état physique :
- Gazeuse : survient lors de blessures des grosses veines du cou (en raison de la pression négative), de la béance des veines utérines après le rejet du placenta, d'un pneumothorax ou d'erreurs médicales (injections, perfusions). L'air s'accumule dans les cavités droites du cœur, ce qui donne au sang un aspect mousseux.
- Gazeuse par décompression : liée à une décompression brutale (chez les plongeurs, en cas de dépressurisation des avions). Les gaz dissous dans le sang (azote, plus rarement hélium) passent à l'état gazeux en raison de la chute de pression. C'est la base de la maladie des caissons. On l'observe également comme complication d'une gangrène anaérobie.
- Par corps étrangers : pénétration dans la circulation sanguine de fragments, de morceaux de cathéters médicaux ou de particules de plaques athéromateuses calcifiées détruites.
Embolies endogènes non thrombotiques
L'organisme peut lui-même devenir la source de particules dangereuses en cas de traumatismes graves ou de maladies :
- Graisseuse : des gouttelettes de graisse pénètrent dans la circulation sanguine lors de fractures des os longs tubulaires, de l'écrasement de tissus mous, d'une stéatose hépatique prononcée ou de l'administration intraveineuse erronée de solutions huileuses. Dans les poumons, elles provoquent des troubles hémodynamiques et une pneumonie, et en pénétrant dans la grande circulation, elles atteignent le cerveau et les reins. Une petite quantité de graisse peut s'émulsifier et se résorber d'elle-même.
- Cellulaire (tissulaire) : circulation de cellules tumorales (base des métastases), de liquide amniotique chez les parturientes ou de tissus détruits chez les nouveau-nés ayant subi un traumatisme obstétrical. Risque de spasme des vaisseaux pulmonaires, d'insuffisance cardiaque et de CIVD.
- Microbienne : amas de bactéries, de champignons ou de parasites (alvéocoque) lors d'une septicopyémie ou de la fonte purulente d'un thrombus. Conduit à l'apparition de nécroses multiples et d'abcès métastatiques.
Dynamique du déplacement des emboles
La direction du mouvement de la particule détermine quel organe sera touché. On distingue trois voies :
- Orthograde (antégrade) : déplacement classique selon le flux sanguin naturel. C'est la plus fréquente.
- Rétrograde : mouvement à contre-courant. Se produit si le corps étranger a une masse importante, ou lors d'un flux lymphatique inversé (c'est ainsi que se produit la métastase lymphogène rétrograde dans le cancer gastrique).
- Paradoxale : passage des veines de la grande circulation aux artères (ou inversement), en contournant le filtre pulmonaire. Possible uniquement en cas de défauts anatomiques des septa cardiaques (foramen ovale persistant) ou de la présence de shunts artérioveineux (canal artériel de Botal).
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles colorations histologiques sont utilisées pour identifier l'embolie graisseuse dans les tissus lors d'une autopsie ?
Pour identifier l'embolie graisseuse lors d'une autopsie, on utilise des colorations de coupes congelées par le Sudan III ou l'acide osmique.
- Le Sudan III colore les gouttelettes de graisse en orange-rouge (orange).
- L'acide osmique colore les gouttelettes de graisse en noir.
De plus, pour l'identification histochimique des graisses dans les tissus, on peut utiliser :
| Colorant | Couleur de coloration |
|---|---|
| Sudan IV, Oil Red O, Scharlach R | Rouge |
| Sudan Noir B | Noir |
| Sulfate de bleu de Nil | Bleu foncé (acides gras) ou rouge (graisses neutres) |
La préparation histologique habituelle n'est pas utilisée, car lors du passage par les alcools et le xylène, la graisse se dissout.
Quels stades de la CIVD surviennent comme complication de l'embolie tissulaire ?
L'embolie cellulaire (tissulaire) peut se compliquer d'une CIVD. Les sources décrivent les stades suivants pour la CIVD :
- Stade I — hypercoagulation et formation de thrombouses : coagulation intravasculaire et formation de microthrombi.
- Stade II — coagulopathie de consommation croissante : épuisement des procoagulants et des plaquettes, développement d'une hypofibrinogénémie.
- Stade III — hypocoagulation profonde et activation de la fibrinolyse : lyse des microthrombi formés préalablement et protéolyse des facteurs de coagulation.
Les sources indiquent que le syndrome de CIVD comprend quatre stades, mais le contenu du stade IV n'est pas présenté dans les documents fournis.
La règle ORP aide à retenir le sens de déplacement des emboles : Orthograde — Ordinaire (dans le sens du flux), Rétrograde — Retournement (contre le courant), Paradoxale — Passage (par une anomalie septale cardiaque).
Questions des cours et des examens
Quelle est la principale cause de décès dans l'EP ?
Le réflexe pulmo-coronarien joue le rôle principal. L'irritation mécanique des récepteurs de l'artère pulmonaire par le thrombus provoque un spasme réflexe des vaisseaux coronaires et un arrêt cardiaque.
Comment prouver une embolie gazeuse lors de l'autopsie ?
On utilise une épreuve spéciale : le cœur est ouvert sous l'eau. Si des bulles d'air s'échappent du ventricule droit, le diagnostic est confirmé.
Quelle est la différence entre l'embolie par gaz dissous et l'embolie gazeuse ?
L'embolie gazeuse (aérique) survient lorsque l'air atmosphérique pénètre dans les veines de l'extérieur (traumatismes, injections). L'embolie par gaz dissous correspond au passage des gaz dissous dans le sang lui-même (azote) sous forme de bulles en raison d'une chute brutale de pression (décompression).
L'embolie entraîne-t-elle toujours un infarctus d'organe ?
Non. Dans les organes disposant d'une circulation collatérale bien développée (muscles squelettiques, foie, reins), l'occlusion peut être asymptomatique. Les atteintes du cerveau, du cœur et du tronc pulmonaire sont les plus dangereuses.
À étudier également sur le sujet
- Pathogénèse et stades de l'infarctus pulmonaire hémorragique dans l'EP
- Mécanismes de développement du syndrome de CIVD dans l'embolie amniotique
- Particularités des formes systémique et pulmonaire de l'embolie graisseuse
- Syndrome thromboembolique : lien avec les endocardites et les valvulopathies
- L'embolie microbienne comme mécanisme clé du développement de la septicophémie
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