Classification selon la cinétique d'évolution
L'interaction entre l'agent phlogogène (lésionnel) et les tissus conduit au développement de l'une des deux formes de réponse inflammatoire. La classification repose sur la vitesse d'installation des réactions et la durée totale du processus.
- Inflammation aiguë. Elle représente la variante classique et évolutivement validée de la réaction. Elle se développe de manière intense. En cas d'évolution normoergique (réactivité adéquate), le processus dure 1 à 2 semaines. On observe dans le foyer des phénomènes modérés de lésion (altération et destruction), de sortie de liquide dans les tissus (exsudation) et de multiplication cellulaire (prolifération).
- Inflammation chronique. Elle est considérée comme une variante du développement inadéquat du processus protecteur.
Le tableau clinique est fortement influencé par la réactivité de l'organisme :
- En cas d'évolution hypoergique, tous les signes classiques de l'inflammation sont extrêmement faibles et le processus évolue au ralenti.
- En cas d'évolution hyperergique, la réaction est excessive : l'altération sévère et la destruction massive des tissus propres passent au premier plan.
Particularités de l'inflammation chronique
La chronification du processus peut suivre deux scénarios différents :
- Primo-chronique. Elle survient immédiatement après l'action de l'agent phlogogène, en contournant complètement la phase aiguë. Elle se caractérise d'emblée par un caractère persistant, prolongé et torpide.
- Secondairement chronique. Elle se constitue comme l'aboutissement d'une inflammation initialement aiguë qui ne s'est pas résolue à temps et a pris un caractère prolongé.
Marqueurs morphologiques de l'évolution chronique :
- Apparition de foyers de nécrose tissulaire.
- Infiltration monocytaire et lymphocytaire marquée dans la zone lésée.
- Formation de structures spécifiques : granulomes et capsules protectrices.
Principales causes de chronification
On distingue cinq groupes clés de facteurs étiologiques entretenant une inflammation prolongée :
- Persistance de l'infection (bactéries, protozoaires, Chlamydia, mycoplasmes, rickettsies, spirochètes, champignons) avec le développement parallèle d'une allergie de type retardé.
- Action prolongée de facteurs étrangers sur les tissus (corps étrangers, poussières organiques et inorganiques).
- Troubles endocriniens, en particulier le stress chronique avec des taux constamment élevés de catécholamines et de glucocorticoïdes dans le sang.
- Auto-agression immunitaire (observée dans le lupus érythémateux systémique, la polyarthrite rhumatoïde).
- Insuffisance phagocytaire (congénitale, héréditaire ou acquise).
Signes locaux de l'inflammation (LIRS)
Les manifestations locales du processus inflammatoire se subdivisent en locales et générales (systémiques). Les signes locaux ont été décrits dès l'Antiquité et sont connus sous le nom de pentade classique de Celse-Galène. Dans la littérature médicale moderne, cet ensemble de symptômes est désigné par le terme LIRS (Local Inflammatory Response Syndrome — syndrome de réponse inflammatoire locale).
La pentade comprend :
- Rubor — rougeur ;
- Tumor — tuméfaction ;
- Dolor — douleur ;
- Calor — chaleur (élévation thermique locale) ;
- Functio laesa — altération de la fonction de l'organe ou du tissu.
Pathogénie de la rougeur (Rubor)
Visuellement, ce signe se manifeste par une hyperémie de la peau ou des muqueuses directement au-dessus du foyer inflammatoire. Cela est lié à des modifications vasculaires profondes :
- Il se développe une hyperémie artérielle.
- Il se produit une dilatation des précapillaires et une augmentation de leur nombre.
- Le nombre de capillaires fonctionnels augmente considérablement et ils se gorgent de sang artériel.
- On observe une artérialisation du sang veineux. En raison de l'accélération du flux sanguin et de la diminution de l'utilisation d'oxygène par le tissu lésé, la teneur en oxyhémoglobine ($HbO_2$) augmente de manière anormale dans le lit veineux.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelle est la pathogénie du développement de la tuméfaction (Tumor) au cours de l'inflammation ?
La pathogénie du développement de la tuméfaction (Tumor) au cours de l'inflammation réside dans la sortie du plasma et des éléments figurés du sang dans les tissus avec formation d'un exsudat.
Le processus de formation de l'œdème inflammatoire comprend les mécanismes suivants :
- Exsudation — sortie de la partie liquide du sang et des cellules hors des microvaisseaux vers les tissus ou les cavités corporelles.
- Action des médiateurs — libération d'histamine et de bradykinine en réponse à la lésion.
- Réactions vasculaires — développement d'une vasodilatation et augmentation brutale de la perméabilité de la paroi vasculaire.
Ces modifications entraînent une filtration accrue de liquide riche en protéines en dehors du lit vasculaire, ce qui conduit à une augmentation du volume tissulaire.
Quels médiateurs de l'inflammation provoquent le syndrome douloureux (Dolor) ?
Le développement du syndrome douloureux (Dolor) lors de l'inflammation est lié à l'action des médiateurs de la douleur.
Les médiateurs de la douleur comprennent :
- Les prostaglandines associées à l'histamine, la sérotonine, la bradykinine et la substance P.
- Les prostaglandines augmentent la sensibilité des récepteurs de la douleur aux algogènes.
- La diminution de la synthèse de PGE₂ prévient la sensibilisation des récepteurs de la douleur aux stimuli chimiques, tels que la bradykinine et l'histamine, libérés dans le foyer inflammatoire.
La libération maximale des médiateurs de la douleur se produit lors de l'exacerbation d'un processus inflammatoire chronique.
La pentade classique des signes locaux est facile à retenir sous la forme d'une comptine latine rythmée : « Rubor, tumor, calor, dolor et functio laesa » (Rougeur, tuméfaction, chaleur, douleur et altération de la fonction).
Questions des cours et des examens
Quelle est la différence entre l'inflammation primitivement et secondairement chronique ?
L'inflammation primo-chronique évolue d'emblée de manière torpide et persistante, en contournant le stade aigu. L'inflammation secondairement chronique se développe dans la continuité d'un processus aigu qui ne s'est pas achevé par la guérison et a pris un caractère prolongé.
Pourquoi le sang veineux dans le foyer inflammatoire « s'artérialise-t-il » ?
Cela se produit en raison de l'accélération du flux sanguin local et de la diminution de la consommation d'oxygène par les tissus lésés. En conséquence, une teneur élevée en oxyhémoglobine ($HbO_2$) persiste dans le sang veineux, ce qui lui confère une couleur rouge vif et conditionne le symptôme de la rougeur (Rubor).
Comment l'hypoergie et l'hyperergie modifient-elles le tableau de l'inflammation ?
En cas d'évolution hypoergique, la réactivité de l'organisme est diminuée, de sorte que les signes de l'inflammation sont faiblement exprimés. En cas d'évolution hyperergique, la réaction est anormalement forte : les processus d'altération (lésion) et de destruction tissulaire prédominent dans le foyer.
À étudier également sur le sujet
- Mécanismes de développement de l'hyperémie artérielle et de l'exsudation
- Pathogénie de la formation des granulomes dans l'inflammation chronique
- Rôle de l'hypersensibilité retardée en cas de persistance microbienne
- Types et causes de l'insuffisance phagocytaire
- Effets des glucocorticoids et des catécholamines sur la réponse inflammatoire
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