Classification par origine
Tous les médiateurs ou leurs précurseurs sont synthétisés dans les cellules de l'organisme. Selon leur mode d'activation, ils se divisent en deux grands groupes :
- Médiateurs cellulaires. Ils se forment à l'intérieur des cellules et s'y accumulent déjà sous une forme activée. Lors du développement de l'inflammation, ils sont libérés dans le foyer prêts à agir.
- Médiateurs plasmatiques (humoraux). Ils sont également synthétisés par les cellules, mais passent dans le plasma sanguin ou le liquide intercellulaire sous une forme inactive. Leur activation se produit strictement sur place, directement dans le foyer inflammatoire.
Médiateurs cellulaires de l'inflammation
C'est le groupe de substances le plus vaste, qui détermine la dynamique des réactions locales. Les classes clés sont :
- Amines biogènes. L'histamine (issue des mastocytes et des basophiles) agit de manière dose-dépendante : à faible dose via les récepteurs H₁, elle provoque douleur et prurit, tandis qu'à forte dose via les récepteurs H₂, elle augmente la perméabilité vasculaire et stimule la migration des leucocytes. La sérotonine provoque une hyperhémie veineuse et active la thrombogenèse.
- Dérivés lipidiques. Ils sont synthétisés à partir des phospholipides des membranes cellulaires (acide arachidonique). La voie de la cyclo-oxygénase produit les prostaglandines, tandis que la voie de la lipoxygénase produit les leucotriènes, provoquant un spasme prolongé des microvaisseaux. Le facteur d'activation des plaquettes (PAF) appartient également à ce groupe et constitue un spasmogène très puissant.
- Neuromédiateurs. Les catécholamines (adrénaline, noradrénaline) provoquent une vasoconstriction artériolaire entraînant une ischémie, et activent le métabolisme. L'acétylcholine dilate les vaisseaux, conduisant à une hyperhémie artérielle. La substance P induit la production de cytokines par les macrophages.
- Peptides et protéines. Les cytokines (interleukines, interférons, facteurs de croissance) régulent les cellules cibles. Les leukokines stimulent la production de protéines de la phase aiguë (protéine C-réactive, haptoglobine, céruléoplasmine), dont l'élévation indique un processus aigu. Les enzymes (hydrolases, lyases) participent à tous les stades de l'inflammation.
- Nucléotides et oxyde nitrique (NO). L'ATP fournit de l'énergie aux cellules, l'ADP stimule la thrombogenèse et le phénomène de sludge, tandis que l'adénosine provoque une vasodilatation. L'oxyde nitrique agit comme un puissant vasodilatateur et possède une cytotoxicité par fixation des ions fer.
Médiateurs plasmatiques de l'inflammation
Ce groupe est représenté par trois systèmes protéiques sanguins interconnectés :
- Kines (bradhykinine, kallidine).
- Protéines du système du complément (y compris la fraction C3, qui fait également partie des protéines de la phase aiguë).
- Facteurs du système de l'hémostase (procoagulants, anticoagulants et composants de la fibrinolyse).
Les facteurs plasmatiques déterminent les issues de l'inflammation et façonnent ses manifestations systémiques et locales.
Rôle des médiateurs dans la pathogenèse
Les médiateurs sont le véritable « moteur de l'inflammation ». Sans eux, le processus ne pourrait se développer de manière régulière. Leurs fonctions principales :
- Déclenchement et régulation de l'altération (lésion tissulaire).
- Assurance des réactions vasculaires (succession d'ischémie, d'hyperhémie artérielle et veineuse).
- Contrôle de l'exsudation (sortie de liquide dans les tissus).
- Régulation de l'émigration des leucocytes vers le foyer et stimulation de la phagocytose.
- Déclenchement des processus de réparation (prolifération).
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels effets les kinines provoquent-elles lors de l'inflammation ?
Les kinines (bradykinine, kallidine) provoquent les effets suivants lors de l'inflammation :
- augmentation de la perméabilité des microvaisseaux ;
- vasodilatation des artérioles ;
- douleur ;
- activation du facteur Hageman ;
- stimulation du chimiotactisme des phagocytes ;
- activation de la collagénogenèse et de la cyclo-oxygénase.
Pour la bradykinine, il est également indiqué :
- vasodilatation avec diminution de la pression artérielle ;
- augmentation de la perméabilité avec exsudation et inflammation ;
- interaction avec les nocicepteurs entraînant la formation de douleur ;
- favorisation de la production de médiateurs pro-inflammatoires, principalement l'histamine ;
- natriurèse et diurèse.
Quels facteurs du système du complément agissent comme médiateurs de l'inflammation ?
Les composants suivants du système du complément et leurs fragments agissent comme médiateurs de l'inflammation :
- C3a et C5a — des anaphylatoxines qui stimulent la libération d'histamine par les mastocytes, ce qui entraîne une contraction des muscles lisses et une augmentation de la perméabilité vasculaire ;
- C5a — un chimio-attractant puissant qui active le chimiotactisme cellulaire vers le foyer inflammatoire ;
- C3b — agit comme une opsonine renforçant la phagocytose par les macrophages et les neutrophiles ;
- La fraction C3 du complément appartient aux protéines de la phase aiguë de l'inflammation.
Quels médiateurs provoquent l'hyperhémie artérielle lors de l'inflammation ?
Le développement de l'hyperhémie artérielle lors de l'inflammation est dû à la formation et à l'action de substances vasoactives : les médiateurs de l'inflammation.
Parmi les médiateurs confirmés par les sources et les substances à action vasodilatatrice, on trouve :
- l'acétylcholine — diminue le tonus des cellules musculaires lisses des artérioles, élargit la lumière artériolaire et provoque une hyperhémie artérielle ;
- les kinines, dont la bradykinine et la kallidine — dilatent les artérioles ;
- l'adénosine — exerce un effet vasodilatateur et s'accompagne du développement d'une hyperhémie artérielle ;
- les prostaglandines, y compris les groupes E et I, par exemple la prostacycline — dilatent les artérioles et les microvaisseaux ;
- l'oxyde nitrique (NO) — un puissant vasodilatateur ;
- l'histamine — dilate les artérioles.
Quelles substances appartiennent aux protéines de la phase aiguë de l'inflammation ?
Les protéines de la phase aiguë (marqueurs de l'inflammation aiguë) comprennent les substances suivantes :
- Protéine C-réactive (CRP) ;
- Haptoglobine ;
- Céruléoplasmine ;
- Plasminogène ;
- Transferrine ;
- α₁-antitrypsine ;
- Antithrombine III ;
- Fraction C3 du complément ;
- Fibrinogène ;
- α₂-macroglobuline.
Pour mémoriser facilement les trois systèmes de médiateurs plasmatiques, utilisez l'acronyme KGB : Kinines, Hémostase (hémo-), Protéines du complément.
Questions des cours et des examens
Quelle est la différence entre les médiateurs cellulaires et les médiateurs plasmatiques ?
Les médiateurs cellulaires sont libérés dans le foyer inflammatoire déjà sous forme active. Les médiateurs plasmatiques parviennent dans les tissus à l'état inactif et ne sont activés qu'au site de la lésion.
Quels sont les effets de l'histamine lors de l'inflammation ?
À faible dose (via les récepteurs H₁), il provoque douleur, brûlure et prurit. À forte concentration (via les récepteurs H₂), il augmente la perméabilité des veinules, stimule la migration des leucocytes et la synthèse d'autres médiateurs.
Que sont les protéines de la phase aiguë ?
Ce sont des marqueurs de l'inflammation aiguë (protéine C-réactive, haptoglobine, transferrine, etc.), dont la production est stimulée par les leukokines. Leur taux sanguin élevé indique un processus aigu actif.
Comment agissent les catécholamines dans le foyer inflammatoire ?
L'adrénaline et la noradrénaline provoquent la contraction des cellules musculaires lisses des artérioles. Cela entraîne une diminution de leur calibre et le développement d'une ischémie tissulaire.
À étudier également sur le sujet
- Métabolisme de l'acide arachidonique : voies de la cyclo-oxygénase et de la lipoxygénase
- Mécanismes de l'action cytotoxique de l'oxyde nitrique (NO)
- Rôle des nucléotides (ATP, ADP, adénosine) dans la régulation de la microcirculation
- Processus de peroxydation lipidique (PL) à l'état normal et pathologique
- Participation des enzymes (hydrolases, oxydoréductases) dans les processus d'altération
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