Où la CRH est-elle produite et quel est son mode d'action ?
- Synthèse : La corticolibérine est produite par des neurones sécrétoires parvocellulaires situés dans les régions périventriculaires de l'hypothalamus (zone hypophysiotrope). Ces cellules possèdent une double propriété : en tant que neurones, elles génèrent des impulsions électriques, et en tant que cellules endocrines, elles sécrètent des neurosécrétions spécifiques. Sur le plan chimique, la CRH est un décapeptide. Au cours de la puberté, ces structures mûrissent : des liaisons synaptiques étroites se forment entre les cellules sécrétant des neurotransmetteurs et les neurones producteurs de corticolibérine.
- Transport : La CRH n'atteint pas l'hypophyse par les axones, mais par voie humorale. Elle est sécrétée dans le réseau capillaire primaire, traverse le système porte hypophysaire et atteint le réseau capillaire secondaire de l'adénohypophyse. Le système porte permet un échange d'informations bidirectionnel entre l'hypothalamus et l'hypophyse.
- Effet : Dans le lobe antérieur de l'hypophyse (adénohypophyse), la CRH stimule la synthèse et la libération d'une hormone tropique : l'ACTH (hormone adrénocorticotrope ou corticotrophine).
Régulation de la sécrétion
Le fonctionnement de l'axe hypothalamo-hypophyso-surrénalien repose sur un principe de cascade impliquant des mécanismes de rétrocontrôle (feedback).
- Stimulation (+) : La production de CRH est augmentée en cas d'hypoglycémie, de traumatisme et d'infection.
- Inhibition (-) : Elle s'exerce selon le principe de la rétroaction négative. Un taux élevé de cortisol inhibe la sécrétion de corticolibérine dans l'hypothalamus et d'ACTH dans l'hypophyse. La dopamine hypothalamique exerce également une action inhibitrice sur la sécrétion de CRH. La diminution de ce frein dopaminergique entraîne une augmentation de la production d'ACTH.
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Importance clinique et pathologies
- Hyperproduction de CRH : Un excès de corticolibérine consécutif à des traumatismes crânio-cérébraux ou à des neuro-infections atteignant l'hypothalamus entraîne une hypersécrétion d'ACTH et une hyperplasie bilatérale du cortex surrénalien. Il en résulte un hypercortisolisme d'origine centrale : la maladie de Cushing. L'hypercortisolisme provoque des troubles systémiques du métabolisme protéique, lipidique, glucidique et électrolytique : stimulation de la néoglucogenèse, diabète stéroïdien, acidose hypokaliémique et obésité facio-tronculaire avec faciès lunaire et accumulation de graisses au niveau du cou et de la partie supérieure du tronc. Chez l'enfant, une virilisation d'intensité variable est possible ; chez l'adulte, des signes de virilisation apparaissent secondairement. Dans le système digestif, l'excès de glucocorticoïdes provoque un déséquilibre neuro-humoral : hypersécrétion gastrique, diminution de la production de mucus et inhibition de la régénération de la muqueuse gastrique.
- Déficit en CRH : Il s'observe dans les formes secondaires (centrogènes, hypothalamo-hypophysaires) de pathologies endocriniennes. Les lésions hypothalamiques, notamment les tumeurs, l'ischémie, les hémorragies et les malformations congénitales, entraînent un déficit en corticolibérine.
- Application thérapeutique : Lors d'un traitement suppressif par les glucocorticoïdes, le principe de la rétroaction négative s'applique : la sécrétion de CRH et d'ACTH est freinée, ce qui supprime la production endogène d'hormones par le cortex surrénalien (stéroïdogenèse).
Questions des cours et des examens
Comment la CRH passe-t-elle de l'hypothalamus à l'hypophyse ?
La corticolibérine n'est pas transportée par les axones, mais par voie humorale à travers le système porte vasculaire de l'hypophyse, assurant la communication entre ces structures.
Quels facteurs stimulent la libération de corticolibérine ?
La sécrétion de CRH est activée lors d'une baisse de la glycémie, ainsi qu'en cas de traumatisme ou de processus infectieux.
Quel est l'effet du cortisol sur la production de CRH ?
Le cortisol régule la production de CRH par un mécanisme de rétroaction négative : l'élévation du taux de cortisol sanguin inhibe la sécrétion de corticolibérine dans l'hypothalamus et d'ACTH dans l'hypophyse.
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À étudier également sur le sujet
- L'adénohypophyse et ses hormones
- ACTH (hormone adrénocorticotrope)
- Glucocorticoïdes (cortisol)
- Maladie de Cushing
- Système porte hypophysaire
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