Classification et caractéristiques morphologiques
Le genre Trypanosoma regroupe des espèces pathogènes pour l'homme, découvertes au début du XXe siècle. On y trouve les sous-espèces T. brucei (gambiense et rhodesiense), responsables de la trypanosomiase africaine, ainsi que T. cruzi, agent de la trypanosomiase américaine.
Sur le plan morphologique, le trypanosome est une cellule étroite et allongée. La locomotion est assurée par un flagelle et une membrane ondulante. Les parasites se multiplient par voie asexuée, par scissiparité longitudinale.
Selon le stade du cycle vital, on distingue trois formes principales :
- Épimastigotes (stade critidien). Vivent dans l'intestin du vecteur. Le flagelle naît au milieu de la cellule, la membrane ondulante est peu développée.
- Trypomastigotes (stade trypanosomien). Localisés dans le sang des vertébrés. Le flagelle émerge de l'extrémité postérieure, la membrane est très prononcée.
- Amastigotes (stade anflagellé). Caractéristiques de T. cruzi. De forme ovale, sans flagelle, ils se développent exclusivement de manière intracellulaire (dans les tissus musculaires et autres).
Trypanosomiase africaine (Maladie du sommeil)
La maladie est transmise par des mouches tsé-tsé hématophages. On distingue deux formes d'infection :
- Gambienne (T. brucei gambiense). Caractérisée par une évolution chronique. Le principal réservoir est l'homme, le réservoir secondaire est le porc.
- Rhodésienne (T. brucei rhodesiense). D'évolution aiguë et sévère. Les animaux constituent le réservoir (antilopes, bétail, chèvres), la contamination humaine est rare.
Pathogénie : Au site de la piqûre, il se forme vers la fin de la première semaine une papule ulcérative (le chancre d'inoculation ou « chancre trypanosomien »). Le parasite passe dans le sang, se multiplie et se dissémine dans les ganglions lymphatiques et le liquide céphalorachidien. Sur le plan clinique, cela se manifeste par de la fièvre, une méningo-encéphalite, une fatigue croissante, un amaigrissement et une somnolence spécifique. En l'absence de traitement, l'infection est fatale (bien qu'un portage asymtomatique soit possible).
Trypanosomiase américaine (Maladie de Chagas)
L'agent causal est T. cruzi. Les vecteurs sont des triatomes (punaises « embrasseuses »). La contamination ne se fait pas directement par la piqûre, mais par le frottement des déjections de la punaise dans la plaie ou sur les muqueuses.
La période d'incubation dure de 1 à 3 semaines. Un infiltrat ferme rouge foncé se développe au site d'entrée. Le cycle vital chez l'homme comporte deux phases :
- Sanguine : les trypomastigotes circulent dans la circulation générale sans se multiplier.
- Tissulaire : le parasite pénètre à l'intérieur des cellules, se transforme en amastigote et se divise activement par fission binaire. La cellule saturée éclate, libérant de nouveaux trypomastigotes qui vont envahir les cellules voisines.
La phase aiguë s'accompagne d'une lymphadénopathie, de fièvre, d'une myocardite, d'une hépatosplénomégalie et d'atteintes cérébrales. La phase chronique peut comporter une période de latence pouvant atteindre plusieurs décennies.
Réponse immunitaire et diagnostic microbiologique
Durant la phase aiguë, on observe une production élevée d'IgM protectrices et non spécifiques, tandis que les IgG apparaissent lors de la phase chronique. Cependant, les trypanosomes parviennent à éluder efficacement la défense immunitaire grâce à une forte variabilité antigénique (modification constante de leurs antigènes de surface). Les trypanosomiases se caractérisent également par le déclenchement de réactions auto-immunes.
Méthodes diagnostiques :
- Microscopie : examen de frottis sanguins, de LCR ou de ponctions ganglionnaires (coloration de Romanowsky-Giemsa ou de Wright).
- Méthodes biologiques et culturales : inoculation à des rats ou souris de laboratoire, ou ensemencement sur milieux nutritifs additionnés de sang.
- Sérologie : ELISA, réaction de fixation du complément (RFC) et immunofluorescence indirecte (IFI) pour la mise en évidence des anticorps.
Principes de traitement et de prévention
Le traitement dépend de l'espèce en cause et du stade de la maladie. Pour la forme africaine, on utilise la suramine ou la pentamidine. Si le SNC est atteint, on emploie le mélarsoprol (un dérivé arsenical capable de franchir la barrière hémato-encéphalique). Le traitement de la maladie de Chagas (benznidazole, nifurtimox) n'est efficace qu'en phase aiguë.
La prévention repose sur l'élimination des animaux réservoirs et des gîtes larvaires des vecteurs. Pour la protection individuelle, il est conseillé d'utiliser des répulsifs, des vêtements protecteurs, ainsi que des moustiquaires de fenêtres et de lit pendant le sommeil.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quels milieux de culture spécifiques sont utilisés pour cultiver les trypanosomes ?
La culture des trypanosomes requiert des milieux nutritifs spécifiques additionnés de sang.
- Le milieu NNN est le milieu de référence (du nom de ses auteurs : Novy, MacNeal et Nicolle), constitué d'une gélose additionnée de sang de lapin défibriné.
Des méthodes alternatives sont également employées, telles que la culture sur la membrane chorio-allantoïdienne d'œufs embryonnés de poulet et l'utilisation de cultures cellulaires.
Quels sont les signes cliniques spécifiques caractéristiques du stade neurologique de la maladie du sommeil ?
Le stade neurologique de la maladie du sommeil se caractérise par :
- Une méningo-encéphalite consécutive à la dissémination du parasite dans le liquide céphalorachidien.
- Une somnolence, d'où le nom de « maladie du sommeil ».
- Une fatigue intense.
- Un amaigrissement / cachexie.
En l'absence de traitement, l'affection évolue vers le décès.
Quelles complications tardives surviennent lors de la phase chronique de la maladie de Chagas ?
La phase chronique de la maladie de Chagas entraîne de graves complications tardives touchant les systèmes cardiovasculaire et gastro-intestinal.
- Atteinte cardiaque : incluant cardiomyopathie, blocs de branche, bloc auriculo-ventriculaire complet et anévrismes ventriculaires.
- Atteinte digestive : causée par la destruction des neurones du plexus myentérique sous l'effet neurotoxique de Trypanosoma cruzi. Elle se manifeste par une achalasie, un méga-œsophage et un méga-côlon.
« Tsé-Tsé » en Afrique (mouche tsé-tsé = maladie du sommeil). « Punaises » en Amérique (triatomes = maladie de Chagas).
Questions des cours et des examens
Quelle est la différence entre le mécanisme de transmission de la maladie du sommeil et celui de la maladie de Chagas ?
Dans la maladie du sommeil, le parasite pénètre dans le sang directement lors de la piqûre de la mouche tsé-tsé. Dans la maladie de Chagas, la contamination se fait par voie cutanéo-muqueuse (contamination fécale) : la punaise émet ses déjections que l'individu introduit lui-même dans la plaie de piqûre ou les muqueuses.
À quel stade T. cruzi se multiplie-t-il dans l'organisme humain ?
La multiplication a lieu exclusivement à l'intérieur des cellules sous forme d'amastigotes anhagellés par fission binaire. Les trypomastigotes circulant dans le sang ne se divisent pas.
Pourquoi ne se développe-t-il pas d'immunité robuste contre les trypanosomiases ?
Les agents pathogènes présentent une variabilité antigénique extrêmement élevée. Ils génèrent continuellement de nouveaux variants d'antigènes de surface, contraignant le système immunitaire à réinitialiser sa réponse à chaque fois.
À étudier également sur le sujet
- Mécanismes moléculaires de la variation antigénique chez les trypanosomes
- Pathogénie des processus auto-immuns au cours de la maladie de Chagas
- Mécanismes de franchissement de la barrière hémato-encéphalique par T. brucei
- Spécificité de la culture parasitaire sur milieux nutritifs sanguins
- Pharmacodynamie et toxicité des dérivés de l'arsenic (mélarsoprol)
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