Particularités morphologiques et culturales
Treponema pallidum présente une structure caractéristique : c'est un fin bacille spiralé dont l'appareil locomoteur est constitué de trois fibrilles périplasmiques à chaque pôle. Celles-ci assurent un mouvement simultané de rotation et de translation. Sur le plan respiratoire, les espèces pathogènes sont microaérophiles.
La principale difficulté dans l'étude des souches virulentes est l'impossibilité de les cultiver in vitro (elles ne se développent pas sur des milieux de culture artificiels). Pour accumuler de la biomasse, les bactéries sont cultivées in vivo par infection testiculaire chez le lapin de laboratoire. Les souches non virulentes peuvent être cultivées sur des milieux contenant du tissu rénal ou cérébral en conditions anaérobies à 35 °C, mais cela entraîne une perte de virulence et une modification de leur structure antigénique.
La bactérie fixe mal les colorants aniliques (lors de la coloration de Romanowsky-Giemsa, elle devient rose pâle, d'où son nom). Pour la mettre en évidence, il est optimal d'utiliser l'examen à l'état frais en fond noir, la microscopie à contraste de phase ou l'imprégnation argentique. En cas de conditions environnementales défavorables, l'agent pathogène se transforme en kystes et en formes L (présentant un défaut de paroi cellulaire).
Pathogénèse et stades de la syphilis
La maladie se transmet principalement par voie sexuelle, et plus rarement par contact direct, voie transplacentaire ou transfusion sanguine. Une fois dans l'organisme, la bactérie se fixe aux cellules à l'aide d'adhésines (leur synthèse n'est induite que in vivo), et ses lipoprotéines déclenchent des processus immunopathologiques.
L'infection évolue de manière strictement cyclique :
- Période d'incubation : dure 3 à 4 semaines.
- Phase primaire (6 à 7 semaines) : au site d'inoculation (organes génitaux, muqueuse buccale) se forme un chancre dur, ulcération à bords indurés. Une lymphadénopathie régionale apparaît, et l'agent pathogène se multiplie activement dans les ganglions lymphatiques.
- Phase secondaire : il se produit une dissémination hématogène. Elle se manifeste par des éruptions généralisées (papules, pustules, roséoles). Les éléments de l'éruption contiennent un nombre énorme de bactéries, le patient est hautement contagieux. Cette phase dure des années et présente un caractère récidivant.
- Phase tertiaire : survient après 2 à 4 ans (ou des décennies). Des gommes (granulomes) se forment dans les organes internes en raison d'une hypersensibilité. Leur désintégration provoque une destruction tissulaire étendue.
- Phase quaternaire (neurosyphilis) : en l'absence de traitement, il se développe un tabès dorsalis (tabes dorsalis) et une paralysie générale.
Structure antigénique et diagnostic
Treponema pallidum possède deux types principaux d'antigènes : spécifique (protéique thermolabile) et non spécifique (lipoïdique). Ce dernier est identique à la cardiolipine extraite de cœur de bœuf.
L'immunité dans la syphilis n'est pas stérile : la présence d'anticorps ne protège pas contre une nouvelle infection (réinfection). Le diagnostic repose sur des méthodes directes (bactérioscopie de frottis du chancre aux stades précoces) et un algorithme sérologique en deux étapes :
- Tests de dépistage (screening) : réaction de microprécipitation (RMP), VDRL, RPR. Ils utilisent l'antigène cardiolipidique non spécifique. Ils conviennent parfaitement au dépistage de masse de la population et au contrôle de l'efficacité du traitement (le titre des « réagines » diminue). Inconvénient : ils peuvent donner des faux positifs en cas de diabète, de cancer ou de connectivites.
- Tests de confirmation : ELISA, TPHA, FTA-Abs, TPI. Ils reposent sur l'antigène protéique tréponémique. Ils sont utilisés pour la vérification du diagnostic. Ils se distinguent par une haute spécificité, mais sont impropres au contrôle de la guérison, car les anticorps spécifiques persistent des années, formant une « cicatrice sérologique ».
Traitement et prévention
Le traitement étiologique repose sur les antibiotiques de la famille des pénicillines, les préparations à base de bismuth constituant une alternative. Il n'existe pas de prévention spécifique (vaccin). La prévention non spécifique comprend le dépistage précoce des patients, le dépistage sérologique obligatoire des donneurs, des femmes enceintes et des patients hospitalisés, ainsi que la surveillance des groupes à haut risque.
Pour ne pas confondre les tests sérologiques : les réactions de dépistage non spécifiques se cachent généralement derrière de courtes abréviations ou des sigles en caractères latins (RMP, VDRL, RPR). Les tests de confirmation spécifiques sont les réactions immunitaires classiques dirigées contre l'antigène (ELISA, FTA-Abs, TPHA, TPI).
Questions des cours et des examens
Pourquoi l'agent pathogène est-il appelé tréponème « pâle » ?
En raison des particularités de sa paroi cellulaire, la bactérie fixe très mal les colorants. Lors de la coloration classique de Romanowsky-Giemsa, elle ne prend qu'une teinte rose pâle à peine perceptible.
Peut-on cultiver Treponema pallidum sur gélose au sang ?
Non. Les souches virulentes de Treponema pallidum ne se développent pas sur des milieux de culture artificiels (elles sont non cultivables in vitro). Elles sont amplifiées par l'infection de lapins.
Une immunité se développe-t-elle après la guérison d'une syphilis ?
Une immunité protectrice (stérile) ne se met pas en place. Après un traitement complet et une guérison, une personne peut contracter à nouveau la syphilis (réinfection possible).
Quels examens sont nécessaires pour contrôler le succès du traitement ?
Pour le contrôle du traitement, on utilise des tests non spécifiques (non tréponémiques) tels que la RMP ou le VDRL. La diminution du titre des anticorps anti-réagines témoigne de l'efficacité du traitement, tandis que les tests spécifiques (ELISA, FTA-Abs) resteront positifs longtemps.
À étudier également sur le sujet
- Classification et signification clinique des autres sous-espèces (agents du béjel, du pian et de la pinta).
- Symbiose des tréponèmes non pathogènes (T. vincentii) avec les fusobactéries et développement d'une angine ulcéro-nécrotique de Vincent-Plaut.
- Particularités de la pathogénèse : mécanismes du développement des endartérites et de la nécrose tissulaire.
- Nature des « réagines » : dynamique de production du mélange d'IgM et d'IgG dirigé contre l'antigène lipoïdique.
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