Modifications générales dans le foyer inflammatoire
La transition de la réaction inflammatoire vers sa phase terminale s'accompagne d'une diminution nette de l'acuité des processus locaux. La vascularisation (hyperhémie) diminue, l'intensité de l'exsudation baisse et l'émigration active des éléments figurés du sang, en premier lieu les neutrophiles, s'arrête. Au niveau cellulaire, le métabolisme se réorganise : les réactions cataboliques cèdent la place à une prédominance des processus anaboliques.
La tâche principale de cette étape est de nettoyer la zone endommagée des agents bactériens et des débris nécrotiques. Pour ce faire, les monocytes, les histiocytes et les macrophages augmentent considérablement la synthèse d'enzymes intracellulaires (hydrolases lysosomales). Les leucocytes polynucléaires, après avoir accompli leur fonction de phagocytose, subissent une mort massive.
Dans l'inflammation aseptique, où seuls des auto-antigènes modifiés sont présents, les leucocytes quittent le foyer au bout de 18 à 24 heures. Ce n'est qu'après leur départ que l'espace est colonisé par les macrophages — ce qui leur permet d'éviter une lyse destructrice sous l'action des hydrolases des neutrophiles.
Formation d'un infiltrat inflammatoire
Progressivement, le paysage cellulaire change : les neutrophiles détruits sont remplacés par des mononucléaires et des cellules responsables de la réparation. Un nouvel infiltrat inflammatoire se forme.
Il comprend :
- Macrophages hématogéniques et monocytes.
- Cellules du système immunitaire (lymphocytes T et B, plasmocytes).
- Plaquettes.
- Fibroblastes.
Les cellules de l'infiltrat jouent un rôle régulateur dans la cicatrisation. Elles sécrètent des interleukines (IL) qui déclenchent la prolifération des fibroblastes. Concomitamment avec l'endothélium, la néo-angiogenèse (formation de nouveaux vaisseaux sanguins) est activée. Les médiateurs de l'inflammation et les facteurs de croissance synthétisés stimulent la production d'ADN, amorçant ainsi les processus de régénération ou de fibrose.
Particularité : si des immunoglobulines (Ig) s'accumulent dans le cytoplasme des cellules, l'espace intercellulaire ou les parois vasculaires, cela peut entraîner la formation de granulomes.
Régulation de la prolifération
La multiplication cellulaire obéit à un mécanisme de contrôle complexe. Les processus locaux dans le foyer servent de signal pour activer des mécanismes systémiques, transformant ainsi les changements locaux en une réaction de l'organisme tout entier.
Activateurs de la prolifération :
- Antimédiateurs de l'inflammation : glucocorticoïdes, antioxydants et inhibiteurs d'hydrolases.
- Facteurs de croissance : des fibroblastes, épidermique, nerveux, ainsi que le facteur de croissance insulinomimétique.
- Cytokines : IL-1 et IL-2 à 7.
Inhibiteurs de la prolifération :
- Facteur nécrotique tumoral (TNF).
- Chalones.
La régulation humorale et hormonale joue un rôle prépondérant. Les hormones telles que la somatotropine, la thyroxine et l'insuline exercent une action stimulante directe. De plus, les processus de régénération sont nettement renforcés sous l'influence des opiacés endogènes.
Dynamique de cicatrisation et issues
Au fur et à mesure que les cellules de l'infiltrat inflammatoire se désintègrent, les fibroblastes, issus des éléments cambiaux locaux, prennent une position dominante. La fibrillogenèse active commence : les cellules synthétisent l'ARN, l'ADN et la substance fondamentale, se transformant progressivement en fibrocytes.
La zone lésée se remplit de tissu de granulation. Comme l'a décrit M.N. Nikiforov (1895), celui-ci possède une capacité de résorption élevée et constitue une barrière fiable contre les agents pathogènes.
Le processus s'achève par la maturation du tissu de granulation et la formation d'un tissu conjonctif mûr. Deux issues sont possibles :
- Substitut (régénération incomplète). Plus caractéristique de l'inflammation. Le tissu de granulation mûrit pour former une cicatrice conjonctive, dont la masse dépend de la profondeur de la lésion.
- Restitut (régénération complète). Restauration du tissu initial, incluant toutes ses structures spécifiques et ses caractéristiques.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
À partir de quelles cellules précurseurs les fibroblastes se forment-ils dans le foyer inflammatoire ?
Les fibroblastes du foyer inflammatoire proviennent d'éléments cambiaux locaux. Ils commencent à dominer dans la zone lésée lors de la phase de dynamique de cicatrisation et de formation du tissu de granulation, après la destruction des cellules de l'infiltrat inflammatoire. Par la suite, lors de la fibrillogenèse, il se produit une synthèse active d'ADN, d'ARN et de substance fondamentale, ce qui conduit à la transformation définitive des fibroblastes en fibrocytes matures.
Quelles fonctions le tissu de granulation remplit-il dans le foyer inflammatoire ?
Le tissu de granulation comble toute la zone lésée, possède une capacité de résorption élevée et sert de barrière contre les agents pathogènes.
Quelles couches morphologiques distingue-t-on dans le tissu de granulation en maturation ?
La structure du tissu de granulation présente deux couches morphologiques principales.
- Couche superficielle — recouverte de masses purulentes et nécrotiques (produits de la dégénérescence des leucocytes et de la nécrose des granulations superficielles) ; sa composition cellulaire est dominée par les neutrophiles et les macrophages.
- Couches profondes — caractérisées par une prédominance de fibroblastes, avec également la présence d'histiocytes et de mastocytes.
La substance fondamentale, constituée d'un réseau de fibrilles, est disposée entre les vaisseaux orientés verticalement.
Dans quels cas des granulomes se forment-ils lors d'une inflammation ?
Les granulomes se forment lors d'une inflammation à la suite d'une infiltration tissulaire locale, ainsi que par l'accumulation d'immunoglobulines dans le cytoplasme cellulaire, l'espace intercellulaire ou les parois vasculaires.
On distingue les cas suivants de formation de granulomes :
- Infections spécifiques — en cas de tuberculose, de syphilis, de lèpre et de sclérome.
- Infections non spécifiques — en cas d'échinococcose, d'alvéococcose, de brucellose, d'infections fongiques et de rickettsioses.
- Pathologies non infectieuses et systémiques — autour de corps étrangers, en cas de sarcoïdose, de cirrhose biliaire primitive, ainsi que lors d'affections d'origine allergique et médicamenteuse.
Il est facile de retenir les issues de l'inflammation grâce aux initiales : Restitution — Réseau tissulaire d'origine (restauration complète). Substitution — Système conjonctif (formation d'une cicatrice).
Questions des cours et des examens
Que se passe-t-il avec les neutrophiles au stade de prolifération ?
Après avoir accompli leur fonction principale — la digestion des agents pathogènes et des débris nécrotiques —, les leucocytes polynucléaires meurent, cédant la place aux macrophages et aux cellules réparatrices.
Quelle est la particularité des macrophages dans l'inflammation granulomateuse chronique ?
Dans ce type d'inflammation, la structure antigénique de l'agent pathogène est déjà connue de l'organisme. Les macrophages présentent souvent une phagocytose inachevée, et la stimulation du système immunitaire entraîne une augmentation de leur nombre pour délimiter le foyer.
Comment se forme le tissu de granulation ?
Les éléments cambiaux locaux donnent naissance aux fibroblastes. Ceux-ci synthétisent activement l'ADN, l'ARN et la substance fondamentale (fibrillogenèse), se transformant progressivement en fibrocytes et formant les granulations qui comblent la zone lésée.
À étudier également sur le sujet
- Mécanismes de la néo-angiogenèse dans l'inflammation et rôle de l'endothélium
- Rôle des interleukines et des facteurs de croissance dans l'activation des fibroblastes
- Pathogénie de la formation des granulomes et rôle des immunoglobulines
- Différences entre les réactions cellulaires dans l'inflammation aseptique et infectieuse
- Influence des opiacés endogènes et des hormones sur la vitesse de régénération tissulaire
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