Chimiotactisme et facteurs déclenchants
Le processus commence par le chimiotactisme, c'est-à-dire le mouvement dirigé des phagocytes et des cellules productrices de médiateurs vers la zone lésée. Divers chimio-attractants servent de signaux. Il s'agit notamment des immunoglobulines, de la protéine C-réactive, des cytokines (IL-1, IL-8, TNF-α), des fractions du complément (C5a, C3a), ainsi que des micro-organismes et de leurs toxines. Les médiateurs lipidiques (leucotriène B4, thromboxane A2), la bradykinine, les protéines cationiques, les complexes immuns et les produits de dégradation de la fibrine et du collagène jouent également un rôle important.
La cinétique de libération des médiateurs est strictement ordonnée :
- Immédiatement après la lésion, les tissus libèrent des kinines, de la thrombine et des proserine estérases. L'activation de ces dernières déclenche une cascade de transformations moléculaires.
- En cas d'implication vasculaire, le fibrinogène et le système du complément sont activés.
En conséquence, les basophiles, les éosinophiles, les monocytes, les plaquettes, les mastocytes et les cellules du système APUD convergent vers le foyer. Les macrophages résidents produisent alors eux-mêmes des cytokines, renforçant la chimio-attraction.
Margination et adhésion
La sortie du leucocyte de la circulation sanguine commence par la margination. Lorsque le flux sanguin ralentit, les cellules quittent le courant axial et se déplacent vers la couche pariétale.
En temps normal, l'endothélium et les leucocytes sont chargés négativement et se repoussent mutuellement. Lors d'une inflammation, les cations plasmatiques (Ca2+, Mn2+, Mg2+) rechargent positivement la surface de l'endothélium. Les leucocytes, chargés négativement, sont alors attirés physiquement et chimiquement vers la paroi vasculaire.
Vient ensuite l'adhésion moléculaire. Les leucocytes passent à l'état activé et forment des molécules d'adhésion sous l'effet des interleukines, du leucotriène B4, de l'interféron-α, du TNF-α et des lipopolysaccharides bactériens. Les fractions du complément (C5a, C1, C3) et les fragments Fc des IgG favorisent l'adhésion proprement dite. Les cellules endothéliales expriment à leur tour des intégrines et des molécules d'adhésion intercellulaire (ICAM-1, VCAM-1).
Diapédèse (transmigration)
Une fois fixé à la paroi, le leucocyte commence sa pénétration dans le tissu, appelée diapédèse. Les enzymes leucocytaires provoquent la contraction des cellules endothéliales, ce qui entraîne l'ouverture des jonctions interendothéliales.
- Le neutrophile est étroitement appliqué contre l'endothélium.
- La cellule forme un pseudopode qui se faufile dans la fente. Selon la microscopie électronique, le noyau de la cellule reste bien délimité à ce moment-là.
- Le leucocyte s'écoule dans l'espace situé entre l'endothélium et la lame basale.
- La lame basale subit des modifications moléculaires, permettant à la cellule de pénétrer dans le foyer inflammatoire (les fibres de collagène sont visibles derrière la membrane sur les micro-photographies).
Ce mécanisme est universel pour tous les éléments figurés du sang, y compris les érythrocytes. Cependant, en cas d'intoxication sévère (par exemple lors d'un dépôt de complexes immuns), les leucocytes polynucléaires peuvent dégranuler directement dans la lumière vasculaire. La libération d'hydrolases entraîne des lésions de la paroi et une augmentation de l'exsudation.
Chronologie et étiologie
La vitesse et l'ordre de l'émigration cellulaire dépendent de la durée et de la cause de l'inflammation.
- 6 à 24 heures : la sortie des leucocytes neutrophiles prédomine.
- 24 à 48 heures : la migration des monocytes et des lymphocytes prédomine.
Le facteur étiologique peut modifier cet ordre. En cas d'infections bactériennes, les neutrophiles arrivent toujours les premiers. Si la cause est d'origine virale ou tuberculeuse, les lymphocytes constituent l'avant-garde. En cas d'inflammation immunitaire, les éosinophiles migrent activement dans les tissus.
Dans le foyer, les leucocytes remplissent une double fonction. D'une part, ils assurent une fonction de défense : phagocytose et destruction des agents irritants. D'autre part, ils exercent une action destructrice : les hydrolases et les composés oxygénés toxiques détruisent les propres tissus de l'organisme, ce qui conduit à la formation de débris cellulaires.
En bref : réponses aux questions sur le sujet
Quelles molécules d'adhésion sont exprimées à la surface des cellules endothéliales lors de la margination ?
Lors de l'inflammation, les cellules endothéliales expriment à leur surface des molécules d'adhésion cellulaire : ICAM-1, VCAM-1, les sélectines P et E, des intégrines, ainsi que des molécules de la famille des immunoglobulines. Dans le schéma de la transmigration, le Gly-CAM endothélial participe à l'interaction avec la L-sélectine des leucocytes lors du roulement.
Grâce à quelles enzymes les leucocytes traversent-ils la lame basale des microvaisseaux lors de la diapédèse ?
Les sources ne fournissent pas de liste précise des enzymes permettant aux leucocytes de traverser la lame basale lors de la diapédèse. Il est indiqué que les enzymes leucocytaires provoquent des modifications de la paroi interne des vaisseaux et que des changements moléculaires de la lame basale permettent aux cellules sanguines de la traverser.
Quels récepteurs à la surface des leucocytes se lient aux molécules ICAM-1 et VCAM-1 de l'endothélium ?
Le LFA-1 à la surface du leucocyte se lie à l'ICAM-1 endothéliale. Les sources indiquent également la participation d'autres intégrines, dont Mac-1 et VLA-4, dans l'adhésion ferme, mais le récepteur leucocytaire spécifique pour VCAM-1 n'est pas mentionné dans les sources fournies.
Quels enzymes et substances spécifiques les leucocytes libèrent-ils, provoquant une destruction tissulaire secondaire dans le foyer inflammatoire ?
La destruction tissulaire secondaire est provoquée par les hydrolases et protéases lysosomales, les espèces réactives de l'oxygène et les radicaux libres, l'oxyde nitrique, ainsi que les dérivés de l'acide arachidonique (leucotriènes et prostaglandines). Ces facteurs contribuent aux lésions tissulaires et à la formation de débris.
Pour mémoriser la chronologie de la sortie des cellules lors de l'inflammation aiguë, utilisez la règle NML : Neutrophiles (6-24 heures), puis Monocytes et Lymphocytes (24-48 heures).
Questions des cours et des examens
Pourquoi les leucocytes commencent-ils à adhérer à la paroi vasculaire ?
En raison du ralentissement du flux sanguin, ils quittent le courant axial. Les cations plasmatiques modifient la charge négative de l'endothélium en une charge positive, ce qui attire physiquement et chimiquement les leucocytes chargés négativement.
Comment le leucocyte traverse-t-il exactement la paroi vasculaire ?
La cellule émet un pseudopode dans la fente interendothéliale ouverte, pénètre sous l'endothélium, puis franchit la lame basale modifiée au plan moléculaire.
Quelles cellules réagissent en premier à une infection virale ?
Contrairement aux atteintes bactériennes, les lymphocytes sont les premiers à migrer vers la zone inflammatoire en cas d'infections virales ou de tuberculose.
À étudier également sur le sujet
- Molécules d'adhésion cellulaire : rôle de l'ICAM-1 et du VCAM-1
- Cinétique de libération des médiateurs inflammatoires à partir des tissus et des vaisseaux
- Lésion de la paroi vasculaire par les hydrolases en cas d'intoxication marquée
- Participation des macrophages résidents et des cellules du système APUD au chimiotactisme
- Rôle double des leucocytes : défense de l'organisme et destruction des tissus
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