Types d'infection virale

Classification selon le résultat de l'interaction cellulaire

Selon que l'agent pathogène a réussi ou non à achever son cycle de reproduction, on distingue trois types principaux d'interaction :

• Infection productive. Elle se déroule dans des cellules permissives (sensibles). Le virus accomplit sans encombre un cycle complet de réplication, qui s'achève par la formation d'une nouvelle descendance infectieuse.
• Infection abortive. Elle se caractérise par l'interruption du cycle à l'une de ses étapes — aucune nouvelle particule virale complète n'est produite. Cela peut résulter d'une non-permissivité génétique de la cellule elle-même (absence de facteurs requis ou présence de mécanismes bloquants). Une autre cause est l'infection par des virus défectueux, qui ne disposent pas de l'ensemble des gènes nécessaires à la réplication (tel le virus de l'hépatite D, qui requiert la présence du virus de l'hépatite B). De plus, le processus peut être interrompu par des particules défectueuses par interférence (particules DI), qui entrent en compétition avec les virus homologues complets. Elles atténuent l'effet létal du pathogène mais favorisent la transition de la maladie vers une forme persistante.
• Infection restrictive (limitée). Elle se produit lorsque les cellules ne sont permissives que temporairement. L'agent pathogène persiste à l'intérieur jusqu'à la « maturation » fonctionnelle de la cellule, ou se réplique exclusivement dans une faible proportion de la population cellulaire. Par ailleurs, même des virus cytolytiques peuvent, dans de telles conditions, ne pas détruire la cellule mais simplement modifier son activité (par exemple, perturber la synthèse du cholestérol et des hormones) ou déclencher une transformation tumorale.

Interaction des génomes et devenir cellulaire

Selon la façon dont interagissent le matériel génétique viral et cellulaire, on distingue deux variantes :

1. Infection autonome : l'acide nucléique viral se réplique de manière totalement indépendante des chromosomes de l'hôte.
2. Infection intégrative (virogénie) : le code génétique du pathogène s'intègre dans l'ADN cellulaire et est répliqué en même temps que celui-ci. Sur le plan clinique, ce mécanisme est d'une importance capitale car c'est lui qui favorise souvent le développement de maladies chroniques et auto-immunes.

Selon l'issue pour la cellule infectée, les infections se divisent en :

• Cytolytiques : se terminent par la mort et la lyse (destruction) de la cellule hôte.
• Non cytolytiques : n'entraînent pas de lyse immédiate. La cellule continue de fonctionner tout en produisant des particules virales. Les virus sont alors capables de modifier l'activité fonctionnelle de la cellule ou de provoquer sa transformation maligne sans altérer immédiatement sa morphologie.

L'infection active souvent l'apoptose — la mort cellulaire programmée. Il s'agit d'un mécanisme de défense naturel de l'organisme qui empêche la propagation du pathogène. En réponse, certains agents (par exemple les poxviruses) ont acquis au cours de l'évolution des gènes codant pour des protéines inhibitrices de l'apoptose spécifiques.

Propagation du virus à l'échelle de l'organisme

Le passage du processus infectieux du niveau cellulaire au niveau organique résulte de la mort et de la désintégration des cellules infectées. On distingue plusieurs voies de dissémination ultérieure du virus :

• Par contact — transmission directe aux tissus sains adjacents.
• Par syncytium — par l'intermédiaire de ponts cytoplasmiques intercellulaires formés par la fusion des membranes.
• Sécrétoire — par les sécrétions des muqueuses, tant vers les zones proches que distantes.
• Neurale — progression le long des troncs nerveux.
• Hématogène — la voie la plus fréquente, où la dissémination se fait par la circulation sanguine.

C'est précisément la voie hématogène qui conduit souvent au phénomène de localisation secondaire (exprimé de manière frappante dans la poliomyélite). Le virus se multiplie d'abord au niveau de la porte d'entrée, formant un foyer primaire (épithélium de l'intestin grêle). Si la résistance de l'organisme est vaincue, une virémie s'installe — libération du pathogène dans le sang. Le virus atteint ensuite les organes cibles (en l'occurrence les structures du SNC), formant un foyer secondaire, ce qui se traduit cliniquement par l'apparition de paralysies.

Selon l'ampleur de l'atteinte à l'échelle de l'organisme, on distingue les infections localisées (l'action est limitée au site de la porte d'entrée) et généralisées (le pathogène se propage dans l'organisme avec la formation de foyers secondaires multiples).

En bref : réponses aux questions sur le sujet

Questions des cours et des examens

À étudier également sur le sujet

• Infections aiguës et persistantes : classification selon la durée
• Rôle des particules défectueuses par interférence dans la formation d'une infection persistante
• Transformation tumorale des cellules lors d'une interaction restrictive et non cytolytique
• Phénomène de parasitisme extrême : dépendance du virus de l'hépatite D envers l'hépatite B
• Importance clinique de l'infection intégrative (virogénie) dans le développement des maladies auto-immunes

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Matériel préparé par les enseignants de WhiteCoat Pro selon le programme d'enseignement des universités médicales. À caractère pédagogique.