Cellules stimulateurs cardiaques (pacemakers) et système cardionecteur
Les cellules stimulateurs cardiaques (pacemakers) sont situées dans le nœud sinusal et font partie du système cardionecteur. Ce système est formé d'un ensemble de cardiomyocytes atypiques. Ils sont dits atypiques car ils ne participent pas à la contraction du myocarde : leur fonction est de générer l'excitation et de la transmettre au myocarde de travail.
La principale caractéristique des cellules pacemakers est que l'excitation s'y produit spontanément (automatiquement), sans stimulus externe. L'explication de ce phénomène réside au niveau des mécanismes moléculaires du fonctionnement des canaux ioniques membranaires.
Caractéristiques électrophysiologiques d'un cardiomyocyte atypique
Le potentiel d'action d'un cardiomyocyte atypique diffère du potentiel d'action d'un muscle squelettique et d'un cardiomyocyte de travail par plusieurs paramètres :
- Amplitude plus faible : la charge membranaire varie approximativement de −60 mV à +20 mV, soit environ 80 mV. À titre de comparaison, dans le muscle squelettique, l'amplitude atteint ~120 mV (de −90 à +30 mV).
- Charge initiale moins négative (environ −60 mV). Cela est dû à la forte perméabilité intrinsèque de la membrane au sodium et au calcium : ces cations entrent continuellement dans la cellule et maintiennent la charge membranaire dans une zone plus positive.
- Absence de phase de plateau, caractéristique du cardiomyocyte de travail.
- Absence de véritable potentiel de repos : entre les potentiels d'action, la charge membranaire ne reste pas constante mais varie lentement.
Dépolarisation diastolique lente
Au lieu d'un potentiel de repos, on observe chez les cellules pacemakers une dépolarisation diastolique lente (DDL) — un déplacement progressif de la charge membranaire vers les valeurs positives pendant la période entre les potentiels d'action.
La DDL est due à l'entrée d'ions sodium dans la cellule par les canaux sodiques. La perméabilité de la membrane au sodium étant élevée, les ions se déplacent vers l'intérieur de la cellule selon leur gradient de concentration en apportant une charge positive. Ce courant persiste jusqu'à ce que les canaux sodiques passent à l'état inactivé.
Le canal sodique voltage-dépendant possède deux portes — d'activation et d'inactivation — et trois états :
- Fermé : les portes d'activation sont fermées, les portes d'inactivation sont ouvertes.
- Ouvert : les deux types de portes sont ouverts, les ions traversent librement le canal.
- Inactivé : les portes d'inactivation sont fermées, les portes d'activation sont ouvertes.
Lorsque la charge membranaire atteint environ −50 mV (après environ les deux tiers de la DDL), les canaux sodiques s'inactivent et l'influx de sodium s'arrête.
Phases du potentiel d'action du pacemaker
Après l'inactivation des canaux sodiques, les canaux calciques lents entrent en action. C'est l'entrée de calcium qui initie la phase de dépolarisation, ce qui distingue le cardiomyocyte atypique des autres cellules excitables où la dépolarisation est générée par le sodium.
- Dépolarisation : les canaux calciques lents s'ouvrent, les ions Ca²⁺ entrent dans la cellule en apportant une charge positive ; le potentiel membranaire atteint environ +20 mV.
- Repolarisation : les canaux calciques s'inactivent, les canaux potassiques s'ouvrent. Le potassium, en tant que cation intracellulaire, sort de la cellule selon son gradient de concentration en emportant une charge positive. La charge membranaire revient à −60 mV.
Après la repolarisation, le cycle se répète : la dépolarisation diastolique lente recommence et un nouveau potentiel d'action se forme.
Mécanisme de l'excitation spontanée
Dans la plupart des cellules excitables (par exemple, dans le muscle squelettique), l'apparition d'un potentiel d'action nécessite un stimulus — un agent modifiant la perméabilité de la membrane au sodium. Ainsi, pour une cellule de muscle squelettique, ce stimulus est l'impulsion arrivant par l'axone du motoneurone : elle augmente la perméabilité au sodium, ouvre les canaux et déclenche la dépolarisation.
Dans les cardiomyocytes atypiques, aucun stimulus externe n'est requis. La cause en est la perméabilité membranaire au sodium intrinsèquement élevée. Les canaux sodiques sont initialement à l'état ouvert et le sodium entre continuellement dans la cellule, assurant la dépolarisation diastolique lente. Après l'inactivation des canaux et la repolarisation consécutive, les canaux reviennent à l'état ouvert et le processus se répète automatiquement.
C'est cette particularité de la perméabilité ionique qui est à la base de l'automatisme cardiaque et assure la génération rythmique d'impulsions par les cellules du nœud sinusal sans stimulation externe.
Points clés
- Cellules pacemakers : cardiomyocytes atypiques du nœud sinusal générant l'excitation pour le système cardionecteur.
- Le potentiel d'action du pacemaker a une amplitude plus faible (≈80 mV), part de −60 mV et ne présente pas de phase de plateau.
- Il n'y a pas de véritable potentiel de repos ; il est remplacé par la dépolarisation diastolique lente, due à l'entrée de sodium.
- La dépolarisation est initiée par le calcium entrant par les canaux calciques lents, et non par le sodium comme dans les autres cellules excitables.
- La repolarisation est assurée par la sortie de potassium à travers les canaux potassiques.
- Le canal sodique possède trois états : fermé, ouvert et inactivé ; l'inactivation survient à une charge d'environ −50 mV.
- La spontanéité de l'excitation s'explique par la perméabilité initiale élevée de la membrane au sodium — aucun stimulus externe n'est requis.
- Ce mécanisme moléculaire est à la base de l'automatisme cardiaque.