Principes généraux de l'équilibre hydro-électrolytique
Les électrolytes sont des ions chargés qui assurent la pression osmotique, l'équilibre acido-basique, la conduction nerveuse, la contraction musculaire, ainsi que l'activité enzymatique et hormonale. La constance de leur concentration, appelée isoionie, est maintenue principalement par la fonction rénale, le tractus gastro-intestinal et la régulation hormonale (aldostérone, parathormone, vitamine D, insuline).
Métabolisme du sodium
Le sodium assure l'osmolalité du liquide extracellulaire, la conduction nerveuse, la contraction musculaire et le transport transmembranaire. La réabsorption au niveau des tubes collecteurs et de la paroi du côlon est régulée par l'aldostérone. La norme plasmatique est de 135 à 145 mmol/L ; le besoin quotidien est de 1 à 1,5 mmol/kg.
- L'hypernatrémie (>145 mmol/L) : excédent relatif de sodium en cas de déficit hydrique, diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG), hyperaldostéronisme secondaire. Clinique : œdèmes, augmentation de la volémie, hypertension artérielle, soif, sécheresse des muqueuses, hyperréflexie, troubles de la conscience, convulsions, coma.
- L'hyponatrémie (<135 mmol/L) : altération de la réabsorption, diurétiques, pertes par diarrhée, sudation, péritonite. Clinique : céphalées, nausées, somnolence, confusion, hyperexcitabilité neuromusculaire, convulsions, coma.
Métabolisme du potassium
Le potassium maintient le potentiel de membrane par l'intermédiaire de la Na⁺/K⁺-ATPase et des canaux potassiques sélectifs, assure la conduction nerveuse et la contraction myocardique. Environ 70 % du potassium filtré est réabsorbé par les reins ; l'insuline et l'adrénaline favorisent l'entrée du potassium dans les cellules musculaires. La norme plasmatique est de 3,5 à 5,5 mmol/L ; la majeure partie se trouve en intracellularité. Sources : viande, fruits, légumes.
- Hyperkaliémie (>5 mmol/l) : insuffisance rénale, hypoaldostéronisme, hypocorticisme, acidose, déficit en insuline, apport excessif. Clinique : faiblesse musculaire, parésies, diarrhée, spasmes. À l' ECG : onde T ample et pointue, allongement de l'espace PQ, bloc sino-auriculaire, bradyarythmies. Pour un K⁺ >7,5 mmol/l — tachycardie ventriculaire, fibrillation, asystolie.
- L'hypokaliémie (<3,5 mmol/L) : apport insuffisant, hyperaldostéronisme, glucocorticoïdes, vomissements, diarrhée, diurétiques, alcalose, administration d'insuline. Clinique : fatigue, faiblesse musculaire, hyporéflexie, constipation, iléus paralytique, hypersensibilité du myocarde à la digoxine. ECG : allongement de l'intervalle QT, aplatissement de l'onde T, blocs AV, tachyarythmies. Pour K⁺ <1,5 mmol/L, un arrêt cardiaque est possible.
Métabolisme du magnésium et du chlore
Le magnésium est un cofacteur intracellulaire de nombreuses enzymes, participe à la transmission neuromusculaire et agit de manière similaire au calcium. Il est absorbé dans l'intestin (jusqu'à 35 %), réabsorbé par les reins ; son absorption est renforcée par la forme active de la vitamine D, et l'insuline stimule son entrée cellulaire. L'alcool, les minéralocorticoïdes, ainsi que l'administration intraveineuse de calcium et de glucose réduisent sa réabsorption. 60 % du magnésium se trouvent dans les os.
- L'hypermagnésémie : hypervitaminose D, insuffisance rénale et surrénalienne, médicaments contenant du magnésium. Clinique : diminution des réflexes tendineux, hypotension, nausées, hyperhémie cutanée, somnolence ; pour >5 mmol/L — dépression respiratoire, arythmies ; pour >7,5 mmol/L — arrêt cardiaque.
- L'hypomagnésémie (<0,7 mmol/L) : dénutrition protéo-énergétique, malabsorption, tubulopathies, diurétiques, hyperaldostéronisme, alcoolisme. Clinique : tremor, crampes des membres inférieurs, ataxie, insomnie, dépression, hallucinations, tachycardie, extrasystoles — typique de l'alcoolisme chronique.
Le chlore participe à la formation de l'acide chlorhydrique gastrique, au maintien de la pression osmotique et de l'équilibre acido-basique. La norme plasmatique est de 99 à 105 mmol/L. L'hypochlorémie (vomissements, sudation, diurétiques) se manifeste par une faiblesse musculaire, des convulsions ; pour <20 mmol/L — alcalose métabolique sévère. L'hyperchlorémie en cas de déshydratation, d'insuffisance surrénalienne, de diarrhée s'accompagne de faiblesse, de nausées, d'acidose métabolique.
Métabolisme du calcium
Le calcium assure la contraction musculaire, la conduction nerveuse, constitue le facteur IV de la coagulation sanguine, participe à l'apoptose, à la calcification et à la formation du tissu osseux. 99 % se trouvent dans les os et les dents. La norme plasmatique est de 2,2 à 2,5 mmol/L ; la fraction ionisée est biologiquement active (augmente en cas d'acidose, diminue en cas d'alcalose). Régulateurs : la parathormone, le calcitriol (vitamine D), la calcitonine.
- L'hypocalcémie : hypoparathyroïdie, déficit en vitamine D active, insuffisance rénale et hépatique, entérites, pancréatite, transfusion de sang citraté, diurétiques de l'anse, glucocorticoïdes, alcalose, hyperphosphatémie, hypomagnésémie. Clinique : hyperréflexie, tétanie, laryngo- et broncho-spasme, paresthésies, arythmies ; la forme chronique conduit à l'ostéomalacie, à l'ostéoporose, aux fractures.
- L'hypercalcémie : hyperparathyroïdie, hypervitaminose D, tumeurs malignes, immobilisation prolongée, acidose. Clinique : nausées, vomissements, anorexie, constipation, hypotonie musculaire, arythmies, dépression. Il se développe une néphropathie avec diminution du DFG, néphrocalcinose, urolithiase, calcification vasculaire et cornéenne ; activation paradoxale des ostéoclastes avec risque de fractures.
Métabolisme des phosphates
Les phosphates font partie de la structure des os, des acides nucléiques, des phospholipides membranaires et des liaisons macro-énergétiques de l'ATP. 85 % se trouvent dans les os et les dents. La concentration des phosphates inorganiques dans le plasma est de 0,9 à 1,5 mmol/L, la concentration intracellulaire de 65 à 100 mmol/L. Régulation : vitamine D et, dans une moindre mesure, parathormone.
- L'hypophosphatémie : alcoolisme chronique, jeûne, malabsorption, antiacides, déficit en vitamine D, tubulopathies, rickets hypophosphatémiques. Clinique : faiblesse musculaire, détresse respiratoire, hémolyse, diminution de la synthèse d'ATP, paresthésies des bouts des doigts, convulsions, dépression.
- L'hyperphosphatémie : intoxication par la vitamine D, hypoparathyroïdie, insuffisance rénale, occlusion intestinale aiguë, fractures, néoplasmes osseux. Clinique : manifestations d'insuffisance rénale, arythmies, opacification cornéenne, anorexie, nausées, tétanie, hyperréflexie.
Points clés
- Le sodium détermine l'osmolalité du liquide extracellulaire ; son métabolisme est régulé par l'aldostérone, la norme est de 135 à 145 mmol/L.
- Le potassium est un ion principalement intracellulaire ; les valeurs extrêmes sont dangereuses en raison d'arythmies fatales pouvant aller jusqu'à la fibrillation et l'asystolie.
- Les signes ECG d'une hyperkaliémie sont une onde T ample et l'allongement du PQ ; pour l'hypokaliémie — l'allongement de l'QT et l'aplatissement de l'onde T.
- Le déséquilibre magnésien accompagne souvent l'alcoolisme chronique et se manifeste par une excitabilité neuromusculaire.
- Seule la fraction ionisée du calcium est biologiquement active, son taux dépend du pH sanguin.
- L'hypercalcémie entraîne une néphropathie, une néphrocalcinose et une calcification ectopique des vaisseaux et de la cornée.
- Les phosphates assurent le métabolisme énergétique par l'intermédiaire des liaisons macro-énergétiques de l'ATP ; leur métabolisme est régulé par la vitamine D.
- Les troubles électrolytiques nécessitent une évaluation globale tenant compte de l'équilibre acido-basique, de la fonction rénale et du traitement associé (diurétiques, insuline, glucocorticoïdes).