Définition et critères diagnostiques
La maladie rénale chronique (MRC, chronic kidney disease) se définit par une altération persistante de la fonction rénale évoluant depuis au moins 3 mois. Le terme de MRC est plus large que celui d'« insuffisance rénale chronique », qui en constitue l'un des stades.
Principaux critères diagnostiques :
- Diminution du débit de filtration glomérulaire (DFG) inférieure à 60 ml/min/1,73 m², persistante depuis ≥ 3 mois ;
- Albuminurie — augmentation de l'excrétion urinaire d'albumine ; évaluée soit par la perte urinaire des 24 heures, soit par le rapport albumine/créatinine sur un échantillon d'urines isolées ;
- Anomalies structurales ou fonctionnelles des reins mises en évidence à l'échographie ;
- Anomalies du sédiment urinaire : hématurie, cylindrurie.
Le calcul du DFG à partir du créatininémie utilise la formule CKD-EPI. La créatinine est produite par les muscles lors de la dégradation de la créatine et de la créatinine phosphate, et est presque entièrement éliminée par les reins, ce qui permet d'évaluer la filtration glomérulaire par sa concentration sanguine.
Principales causes de la MRC
Environ 45 % des cas de MRC sont attribuables à la néphropathie diabétique. L'hyperglycémie chronique entraîne une glycation non enzymatique des protéines, des lésions endothéliales et un épaississement préférentiel de l'artériole efférente glomérulaire. La pression hydrostatique intraglomérulaire et la pression effective de filtration augmentent, ce qui provoque une hyperfiltration et la destruction progressive des néphrons.
La néphropathie hypertensive se caractérise par un épaississement de l'artériole afférente. La réduction du flux sanguin rénal active l'appareil juxtaglomérulaire et le SRAA : l'angiotensine II induit une vasoconstriction et l'aldostérone stimule la réabsorption tubulaire du sodium et de l'eau. Il s'ensuit une ischémie parenchymateuse et un cercle vicieux favorisant la progression de l'hypertension artérielle.
La troisième cause majeure est représentée par les glomérulonéphrites, dans lesquelles des complexes immuns lèsent la membrane basale glomérulaire. Quel que soit le sous-type, les mésangiocytes jouent un rôle clé dans la progression : ils augmentent la synthèse de matrice extracellulaire, ce qui conduit au glomérulosclérose et à la mort cellulaire des néphrons.
Complications de la MRC
L'hypervolémie résulte de la rétention sodée et hydrique ; elle se manifeste par des œdèmes des membres inférieurs, un œdème pulmonaire et aggrave l'hypertension artérielle secondaire.
L'acidose métabolique survient en raison d'un trouble de la sécrétion des protons et de la réabsorption du bicarbonate. La baisse du pH s'accompagne d'une sortie du potassium des cellules en échange de protons, ce qui entraîne une hyperkaliémie. À l' ECG : ondes T amples et pointues, allongement de l'intervalle PR, disparition de l'onde P, élargissement du complexe QRS.
Troubles minéraux et osseux et hyperparathyroïdie secondaire. La rétention phosphatée et la diminution de la synthèse de l'α-1-hydroxylase réduisent la production de la forme active de la vitamine D (calcitriol), entraînant une baisse de l'absorption intestinale du calcium. L'hypocalcémie et l'hyperphosphatémie stimulent les glandes parathyroïdes, augmentant la sécrétion de parathormone et activant les ostéoclastes — ce qui conduit à l'ostéoporose et à la calciphylaxie (dépôt de sels de calcium dans l'intima vasculaire provoquant une ischémie tissulaire et des ulcères trophiques). En cas d'évolution prolongée, les glandes parathyroïdes deviennent autonomes, constituant une hyperparathyroïdie tertiaire avec hypercalcémie.
L'anémie de maladie chronique est liée à trois mécanismes principaux : une diminution de la synthèse d'érythropoïétine par les cellules péritubulaires, une élévation de l'hepcidine liée à l'inflammation chronique (bloquant la ferroportine et altérant l'absorption du fer), ainsi qu'une diminution de la durée de vie des globules rouges dans le milieu urémique.
L'urémie, causée par l'accumulation d'urée et de déchets azotés, entraîne une encéphalopathie urémique avec asterixis, une péricardite urémique (caractérisée à l'ECG par un sus-décalage du segment ST et un sous-décalage du PR), ainsi qu'une dysfonction plaquettaire responsable d'un syndrome hémorragique.
La dyslipidémie résulte d'une synthèse hépatique compensatrice de lipoprotéines de basse et très basse densité en réponse à la fuite urinaire d'albumine.
Stades et principes diagnostiques
Les stades de la MRC sont définis par le niveau de DFG (C1–C5) et la catégorie d'albuminurie (A1–A3) selon la classification KDIGO. Le stade terminal (C5) correspond à l'insuffisance rénale chronique.
Le bilan minimal comprend :
- le dosage de la créatinine sérique avec calcul du DFG ;
- l'analyse d'urines standard, évaluation de l'albuminurie (des 24 h ou rapport albumine/créatinine) ;
- les électrolytes sanguins : potassium, sodium, calcium, phosphore ;
- l'équilibre acido-basique, dosage des bicarbonates ;
- l'hémoglobine, la ferritine, la saturation de la transferrine ;
- la parathormone, la 25(OH)-vitamine D ;
- le bilan lipidique ;
- l'échographie rénale, l'ECG.
Prise en charge des complications
- Acidose métabolique : administration de bicarbonate de sodium, en particulier si le pH est < 7,2.
- Hyperkaliémie : régime pauvre en potassium, diurétiques de l'anse (furosémide), résines échangeuses d'ions ; en urgence : insuline et glucose, gluconate de calcium, surveillance ECG.
- Hypervolémie : restriction sodée, diurétiques de l'anse, pesée quotidienne.
- Hypertension artérielle : inhibiteurs de l'enzyme de conversion (IEC) ou sartans (ARA II) — blocage du SRAA à visée néphroprotectrice.
- Anémie : correction des réserves martiales (de préférence par voie intraveineuse en raison d'une mauvaise absorption), administration d'agents éryтропоïétiques en cas d'anémie persistante ; cible d'hémoglobine entre 100 et 120 g/l.
- Troubles minéraux et osseux : régime restreint en phosphore, chélateurs du phosphore, calcitriol, calcimimétiques ; en cas d'échec, parathyroïdectomie.
- Dyslipidémie : statines.
Épuration extra-rénale
Les indications de la dialyse se résument par le moyen mnémotechnique « AEIOU » : acidose, troubles électrolytiques, intoxications, surcharge volémique, urémie (encéphalopathie, péricardite, syndrome hémorragique).
L'hémodialyse nécessite un abord vasculaire — fistule artérioveineuse (nécessitant 1,5 à 2 mois de maturation), pontage prothétique synthétique ou cathéter veineux central en situation d'urgence. La séance est réalisée 3 fois par semaine, à raison de 3 à 4 heures par séance en centre de dialyse, selon les principes de diffusion et de convection.
La dialyse péritonéale utilise le péritoine comme membrane semi-perméable naturelle : le dialysat est introduit dans la cavité péritonéale par l'intermédiaire d'un cathéter et renouvelé selon un schéma établi. Cette technique peut être réalisée à domicile, sa principale complication étant la péritonite.
La transplantation rénale constitue le traitement de substitution optimal en l'absence de contre-indications. Elle nécessite une compatibilité immunologique et une immunosuppression à vie. Après la greffe, une surveillance étroite s'impose : DFG, pression artérielle, hémoglobine, ferritine, calcémie, vitamine D, ECG et échographie du greffon.
Points clés
- La MRC est diagnostiquée en présence d'un DFG < 60 ml/min/1,73 m² et/ou de marqueurs d'atteinte rénale persistant depuis ≥ 3 mois.
- Les trois principales causes sont : la néphropathie diabétique, la néphropathie hypertensive et les glomérulonéphrites.
- Le mécanisme universel de progression est la glomérulosclérose mésangiale conduisant à la destruction des néphrons.
- Les principales complications incluent : l'hypervolémie, l'acidose, l'hyperkaliémie, l'hyperparathyroïdie secondaire et tertiaire, l'anémie, l'urémie et la dyslipidémie.
- L'hyperkaliémie à l'ECG se manifeste par : des ondes T amples, un allongement de l'intervalle PR, un élargissement des QRS et la disparition des ondes P.
- La néphroprotection repose sur le blocage du SRAA par les IEC ou les ARA II et sur le contrôle glycémique.
- L'anémie est corrigée par l'apport de fer et d'érythropoïétine avec un objectif d'Hb de 100 à 120 g/l.
- Indications de la dialyse : acidose, troubles électrolytiques, intoxications, surcharge volémique, complications urémiques.