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L'inflammation est l'un des processus fondamentaux en médecine. Sans la compréhension de sa pathophysiologie, il est impossible de saisir les mécanismes d'action des AINS, des glucocorticoïdes, des antibiotiques et de la plupart des pathologies. À l'examen de pathophysiologie, ce sujet représente jusqu'à 15 à 20 % des sujets de concours. Cet article propose une analyse complète des phases, des médiateurs, des manifestations cliniques et des réactions systémiques.
Définition et signes cardinaux
L'inflammation est un processus pathologique stéréotypé, façonné par l'évolution comme une réaction de défense face à une lésion. Son objectif est de limiter et d'éliminer l'agent agresseur tout en réparant le tissu.
Les cinq signes cardinaux ont été décrits dès l'Antiquité par Celse et Galien :
| Caractéristique | Latin | Mécanisme |
|---|---|---|
| Rougeur | Rubor | Hyperhémie artérielle → vasodilatation |
| Tuméfaction (œdème) | Tumor | Exsudation — fuite plasmatique dans le tissu |
| Chaleur (élévation de la température) | Calor | Augmentation du flux sanguin + pyrogènes (IL-1, IL-6, TNF-α) |
| Douleur | Dolor | Irritation des récepteurs par la bradykinine, les prostaglandines et la pression de l'exsudat |
| Altération de la fonction | Functio laesa | Combinaison de tous les éléments précédents + destruction tissulaire |
Phases de l'inflammation
1. Altération (lésion)
L'altération primaire correspond à la lésion tissulaire directe par le facteur étiologique (bactéries, traumatisme, brûlure). L'altération secondaire résulte des dommages causés par les enzymes lysosomales libérées et les radicaux libres. La libération suivante provient des cellules lésées :
- Enzymes lysosomales (protéases, lipases, glycosidases)
- Ions K⁺ (dépolarisation → douleur)
- Phospholipase A₂ → acide arachidonique → déclenchement des cascades
2. Exsudation (phase vasculaire)
Séquence des réactions vasculaires :
- Spasme artériolaire transitoire (secondes) — réaction réflexe à la lésion
- Hyperhémie artérielle — vasodilatation artériolaire sous l'effet de l'histamine, de la bradykinine et du NO. Augmentation du flux sanguin → rougeur et chaleur
- Hyperhémie veineuse — ralentissement du retour veineux dû à la compression des veines par l'exsudat, margination leucocytaire, microthrombose
- Stase — arrêt complet du flux sanguin dans les micro-vaisseaux
Exsudation — sortie de liquide et de protéines plasmatiques à travers la paroi des micro-vaisseaux. Mécanismes : contraction des cellues endothéliales (histamine, leucotriènes) et lésion endothéliale directe.
Types d'exsudat : séreux, fibreux, purulent, hémorragique, mixte.
3. Émigration leucocytaire
Séquence : margination (positionnement marginal) → roulement (rolling le long de l'endothélium, sélectines) → adhésion (fixation solide, intégrines) → diapédèse (pénétration à travers la paroi) → chimiotaxie (mouvement dirigé vers le foyer).
Facteurs chimiotactiques : C5a (complément), LTB₄ (leucotriène), IL-8, peptides bactériens (f-Met-Leu-Phe).
4. Prolifération (réparation)
Phase finale — multiplication cellulaire pour restaurer le tissu. Processus clés : angiogenèse (formation de nouveaux vaisseaux), formation de tissu de granulation, épithélialisation, remodelage.
Médiateurs de l'inflammation
Médiateurs cellulaires
| Médiateur | Source | Effet |
|---|---|---|
| Histamine | Mastocytes, basophiles | Vasodilatation, augmentation de la perméabilité, prurit |
| Sérotonine | Plaquettes | Augmentation de la perméabilité |
| Prostaglandines (PGE₂, PGI₂) | Toutes les cellules (via COX-2) | Douleur, fièvre, vasodilatation. Cible des AINS |
| Leucotriènes (LTB₄, LTC₄) | Leucocytes (via 5-LOX) | Chimiotaxie (LTB₄), bronchospasme (LTC₄/D₄) |
| Cytokines (IL-1, IL-6, TNF-α) | Macrophages | Fièvre, protéines de la phase aiguë, activation endothéliale |
| Oxyde nitrique (NO) | Endothélium, macrophages | Vasodilatation, action bactéricide |
Médiateurs plasmatiques
- Système du complément : C3a, C5a — anaphylatoxines (dégranulation des mastocytes, chimiotaxie) ; C3b — opsonisation ; C5b-C9 — complexe d'attaque membranaire (lyse)
- Système kallicréine-kinine : bradykinine — douleur, vasodilatation, augmentation de la perméabilité
- Système de coagulation : la fibrine limite le foyer inflammatoire, la thrombine active l'endothélium
Syndrome de réponse inflammatoire systémique (SIRS) et sepsis
Lorsque l'inflammation dépasse les limites du foyer, une réaction systémique se développe. Critères du SIRS (≥ 2 sur 4) :
- Température > 38 °C ou < 36 °C
- Fréquence cardiaque > 90/min
- Fréquence respiratoire > 20/min ou PaCO₂ < 32 mmHg
- Leucocytes > 12×10⁹/l ou < 4×10⁹/l ou > 10 % de formes immatures
Sepsis (selon Sepsis-3, 2016) — dysfonctionnement d'organe menaçant le pronostic vital, provoqué par une dérégulation de la réponse immunitaire à l'infection. Critère : SOFA ≥ 2. Dépistage : qSOFA ≥ 2 (PAS ≤ 100 mmHg, FR ≥ 22/min, altération de la conscience). Calculateur : qSOFA en ligne, SOFA en ligne.
Inflammation aiguë et chronique
| Caractéristique | Aiguë | Chronique |
|---|---|---|
| Durée | Minutes à jours | Semaines à années |
| Cellules principales | Neutrophiles | Macrophages, lymphocytes |
| Exsudation | Marquée | Minimale |
| Évolution | Guérison, suppuration, chronicisation | Fibrose, atrophie, amylose |
| Exemples | Appendicite, pneumonie, abcès | Polyarthrite rhumatoïde, tuberculose, athérosclerose |
Foire aux questions
L'inflammation : est-ce bon ou mauvais ?
L'inflammation est une réaction protectrice : sans elle, l'organisme ne pourrait ni surmonter une infection ni régénérer les tissus. Cependant, une inflammation excessive ou chronique détruit les tissus et sous-tend de nombreuses pathologies (athérosclerose, polyarthrite rhumatoïde, maladie de Crohn).
Comment les AINS inhibent-ils l'inflammation ?
Les AINS bloquent la cyclo-oxygénase (COX) → réduisent la synthèse des prostaglandines → diminuent la douleur, l'œdème et la fièvre. En savoir plus : AINS : mécanisme et classification.
Quelle est la différence entre exsudat et transsudat ?
L'exsudat est un liquide inflammatoire : riche en protéines (>30 g/l), cellulaire, trouble. Le transsudat est un liquide non inflammatoire d'origine congestive : protéines <30 g/l, clair. Cette distinction détermine la prise en charge thérapeutique.
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