Causas y factores de riesgo
El SNM pertenece a las complicaciones agudas de la psicofarmacoterapia. Los principales desencadenantes son los fármacos antipsicóticos potentes (por ejemplo, haloperidol y tioproperazina). El síndrome puede manifestarse tanto durante el tratamiento activo como tras la interrupción brusca del medicamento.
La probabilidad de desarrollar esta complicación aumenta en presencia de los siguientes predictores:
- Antecedentes de lesión orgánica del SNC.
- Tolerancia inicialmente pobre a los medicamentos recetados.
- Aparición de síntomas marcados de parkinsonismo ya en los primeros días de la terapia farmacológica.
Cuadro clínico y marcadores de laboratorio
Se puede sospechar la presencia de SNM ante una combinación de alteraciones neurológicas, vegetativas y somáticas.
Principales manifestaciones clínicas:
- Trastornos extrapiramidales: rigidez muscular marcada (aumento brusco del tono muscular).
- Alteraciones vegetativas: hipertermia, presión arterial inestable (puede presentarse tanto hipertensión como hipotensión), taquicardia y sudoración profusa.
- Cambio en el estado mental: alteración de la conciencia de diversa profundidad.
- Afección de la musculatura esquelética: rabdomiólisis, que clínicamente se manifiesta con dolores musculares.
Hallazgos de laboratorio:
- Elevación significativa de los niveles de creatinfosfoquinasa (CPK), creatinina, transaminasas y velocidad de sedimentación globular (VSG).
- Cambios en el hemograma: leucocitosis en el contexto de linfopenia.
- En sangre y orina aparecen marcadores de destrucción muscular: mioglobinemia y mioglobinuria. Estos son los que generan una amenaza directa de desarrollo de insuficiencia renal aguda (IRA).
Principios de tratamiento
El tratamiento del SNM requiere medidas de emergencia, a menudo en la unidad de cuidados intensivos. El algoritmo de asistencia incluye:
- Suspensión inmediata de todos los neurolépticos.
- Terapia de infusión para corregir el equilibrio hidroelectrolítico (se utilizan soluciones salinas, glucosa al 5%, plasma, dextranos).
- Restauración de la actividad dopaminérgica (se prescribe bromocriptina, amantadina, preparaciones de levodopa).
- Uso de relajantes musculares (diacepam) para proteger el tejido muscular de daños adicionales.
- Prescripción de glucocorticoides (prevención del edema cerebral) y heparina sódica (prevención de trombosis).
El plasmaféresis muestra una gran eficacia. En aquellos casos en los que el paciente no presenta una depresión profunda de la conciencia (estupor, coma, amencia), se puede emplear la terapia electroconvulsiva (TEC).
Hipertermia maligna como variante del SNM
La hipertermia maligna se distingue como una variante específica del síndrome neuroléptico. Su diferencia clave es la ausencia de sintomatología neurológica pronunciada (no hay rigidez muscular ni temblor).
A menudo está asociada con el uso de clozapina y, en varios casos, puede resolverse sin terapia específica. Sin embargo, el aumento brusco de la temperatura corporal conlleva un peligro grave: pueden desarrollarse acidosis metabólica, hiperpotasemia, hipermagnesemia y coagulación intravascular diseminada (CID).
Preguntas de clases y exámenes
¿Por qué el SNM amenaza con causar insuficiencia renal aguda?
Debido a la rabdomiólisis (desintegración del tejido muscular), la mioglobina pasa al torrente sanguíneo. Su excreción a través de los riñones (mioglobinuria) daña los túbulos renales, lo que conduce a una IRA.
¿Se puede aplicar la TEC en el SNM?
Sí, la terapia electroconvulsiva se utiliza, pero solo bajo la condición de que el paciente no presente una alteración profunda de la conciencia (como coma, estupor o amencia).
¿En qué se diferencia la hipertermia maligna del SNM clásico?
En la hipertermia maligna, a diferencia del SNM clásico, no hay trastornos neurológicos pronunciados como la rigidez muscular y el temblor.
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